G клетки желудка вырабатывают

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Синонимы русские

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Синонимы английские

Gastrin.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
Исключить из рациона кофеинсодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
Исключить прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – “желудок”) – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Что означают результаты?

Референсные значения: 13 – 115 пг/мл.

Причины повышения уровня гастрина:

заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печеночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
ваготомия,
синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
хроническая почечная недостаточность.

Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?

Прием пищи и некоторых препаратов (антацидов, например “Альмагеля”, “Маалокса”, “Ренни”, ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).

Важные замечания

Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

Бани А., Вуд Э. Секреты гематологии и онкологии. СПб.: 2001.
Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. – Эндокринология. – М: 2000 г.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб: 2001.
Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome – an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz
World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.

Источник

Под хроническими гастритами следует понимать болезни системы пищеварения, которые официально регистрируют примерно у 15-30% людей на нашей планете. При этом популяции пациентов различны, а общий процент от всех известных болезней желудка у ХГ составляет от 80 до 85, что придаёт заболеванию особую значимость в медико-социальном плане.

По мере прогрессирования патологии слизистая оболочка желудка претерпевает ряд патологических изменений (дисплазия и атрофия), что способствует формированию злокачественных процессов. Именно поэтому своевременная диагностика разных форм хронического гастрита является важной в практике врача-терапевта или гастроэнтеролога, а выработка подходящего алгоритма лечения становится главной проблемой.

Гистологические изменения, характерные для хронического гастрита

Гастрит — реакция слизистой оболочки желудка на её повреждение с формированием ряда патологических изменений. Они подразделяются на:

воспалительные;
дистрофические;
дисрегенераторные.

Также происходит атрофия клеток желудочного эпителия, при которой нормальные железы замещаются фиброзными тканями. При гастрите серьёзно нарушены как моторная, так и секреторная функции желудка.

Сейчас клиницисты уже пришли к единогласному мнению об обязательной морфологической верификации гастритов. В качестве основного гистологического признака болезни рассматривают процесс, когда в собственную пластинку слизистой оболочки желудка проникают воспалительные клетки, а железистый аппарат СО претерпевает изменения своей структуры. При этом гистологическое исследование показывает:

нейтрофилы или мононуклеарные клетки-2 (важно, даже если это только один участок биоптата);
те же клетки на двух участках гистологического материала.

В воспалительном инфильтрате обнаруживают:

лимфоциты;
плазматические клетки;
гранулоциты;
гистиоциты.

Как правило, это диффузные образования либо скопления, образующиеся в пластинке слизистой желудка. Иногда их обнаруживают и внутри желёз. Что касается степени активности процесса воспаления, она зависит от того, насколько интенсивно СО инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами.

Этиологические факторы и классификация заболевания

В 2015 году в японском городе Киото состоялся Международный консенсус, в ходе которого специалисты разработали и предложили современную классификацию хронического гастрита. Согласно современной классификации различают следующие его формы:

аутоиммунную. Причины возникновения неизвестны, но патогенетические механизмы имеют явно аутоиммунное происхождение;
инфекционную. Гастрит вызван инфекционным агентом. Кроме хеликобакторных, различают также бактериальные (нехеликобактерные) виды ХГ, вызываемые энтерококками, грибками и даже бледной трепонемой. Также ХГ может быть вирусным либо паразитарным;
экзогенную. Причиной экзогенного гастрита выступают внешние факторы — в виде алкоголя, радиации, химических веществ и некоторых лекарственных препаратов;
специфическую. Речь идёт о специфической этиологии ХГ, который возникает, например, при болезни Менетрие, аллергиях и т.д.

Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями (такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз).

Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита

Встречаемость аутоиммунной формы ХГ не так высока и составляет примерно 1% от общего количества гастритов. При аутоиммунном ХГ поражены:

фундальный отдел желудка;
тело органа.

Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу – часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера (СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч.). С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием.

Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза.

К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков:

вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально;
железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована;
разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ;
железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань.

Воспалительный компонент не выражен.

Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером – самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются:

антральный отдел желудка;
тело органа.

В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой.

На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань.

Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает:

метапластической;
неметапластической.

Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов.

Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз.

К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде:

хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе;
активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами;
возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление.

В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита.

Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование.

При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом. В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода:

иммуногистохимический анализ;
гибридизацию. Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления.

Методы диагностики хронических гастритов

Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из:

клинического обследования;
серологии (выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов);
эндоскопии с биопсией;
гистологии.

Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков:

антральной части желудка;
большой и малой его кривизны;
угла органа;
тела.

Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания

Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения.

Читайте также: Что кушать при в желудке

Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов:

наличия или отсутствия пилорического хеликобактера;
имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма;
есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии;
насколько высок риск злокачественного перерождения клеток.

Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой. Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него.

Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках. Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения.

К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят:

препараты-ингибиторы протонной помпы;
антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина.

Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик.

Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов. Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию:

ингибиторы протонной помпы;
антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина.
Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде:
ИПП;
амоксициллина;
левофлоксацина.

Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее.

Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного. Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность».

Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки.

Известно, что желудок является органом с богатейшей кислой средой. Именно она, при возникновении патологических факторов, играет основную роль в возникновении гастритов, вызванных хеликобактером, и появлении характерной для них диспепсической симптоматики. В таких ситуациях оптимальным вариантом является назначение больным препаратов-ингибиторов протонной помпы.

ИПП обладают широким механизмом действия, далеко не ограниченным только подавлением выработки кислоты в желудке. Они обладают выраженным противовоспалительным эффектом, подтверждённым результатами многочисленных исследований. Именно с помощью препаратов класса ИПП гастроэнтерологам удаётся добиться успехов при терапии того или иного кислотозависимого заболевания ЖКТ.

Одним из самых известных препаратов этой группы является омепразол, и по сей день занимающий первые позиции в реестре «Комкон». Он и эффективен, и безопасен при регулярном применении. На отечественном фармрынке широкую известность уже давно получило лекарство под названием «Омез». Его производят строго в соответствии с международными нормативами, поэтому качество препарата всегда находится на должной высоте. Именно он помогает нормализовать кислотную среду в желудке при ХГ и полностью идентичен омепразолу.

Форма выпуска препарата «Омез» – капсулы (40 мг). Если пациент демонстрирует низкую приверженность к другим видам лечения, врач может назначить ему «Омез» по 40 мг ежесуточно за полчаса до приёма пищи. При этом, стоимость лекарства доступна практически для любой социальной категории больных, что позволяет облегчить их состояние и значительно улучшить качество жизни.

Комментарии к статье