Физиология желудка и 12 перстной кишки
Желудок представляет собой полый орган с толщиной стенок 2-3 мм, размерами 15-18 см в длину 12-14 см в поперечнике, который наряду с пищеварительными функциями выполняет роль резервуара, вмещающего до 2-3 л пищи. Анатомически в желудке различают кардиальную и пилорическую часть, большую и малую кривизну. Кардиальная часть в свою очередь подразделяется на собственно кардиальную, прилежащую к пищеводу, свод или дно желудка и тело. В пилорической части выделяют привратник и пилорический канал, заканчивающийся пилорическим сфинктером, отделяющим желудок от луковицы 12перстной кишки.
По функциональным признакам в желудке различают большую часть – фундальную, где вырабатывается резко кислый секрет, содержащий помимо соляной кислоты протеолитический фермент пепсин и желудочную слизь, и меньщую – пилороантральную, секрет которой имеет щелочную реакцию, содержит слизь и вырабатывает гормон гастрин – продукт расположенных в этом отделе эндокринных клеток (G-клеток). В стенке желудка различают слизистую, подслизистую, наружную мышечную и серозную оболочки.
Желудочные железы содержат мукоидные и добавочные клетки, выделяющие слизистый секрет, который вместе с продуктами перевариваения видимой слизи образует т.н. растворенную фракцию муцина, входящую в состав желудочного сока и содержащую внутренний фактор Касла. Обкладочные клетки желудочных желез продуцируют компоненты соляной кислоты, а главные клетки вырабатывают пепсиноген, который в кислой среде желудка превращается в активный пепсин.
За сутки вырабатывается до 2-2,5 л желудочного сока. Основным неорганическим компонентом желудочного сока является соляная кислота. Основным органическим компонентом является протеолитический фермент пепсиноген – предшественник пепсина. В кислой среде желудка пепсин обеспечивает начальный гидролиз белков.
Желудочный сок обладает выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием благодаря присутствию соляной кислоты, пепсина и непротеолитического фермента – лизоцима.
Двенадцатиперстная кишка.
Общая длина ДПК не превышает 28-30 см, она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы. Почти на всем протяжении ДПК плотно фиксирована и поэтому практически неподвижна.
Большой дуоденальный сосок локализуется в нисходящем отделе ДПК, на задней стенке. Здесь находится выводное отверстие общего желчного и панкреатического протоков и сфинктер Одди. Слизистая ДПК состоит из однослойного призматического эпителия с большим количеством бокаловидных клеток и имеет ворсинки. Между ворсинками располагаются кишечные крипты , вырабатывающие ферменты кишечного сока, в том числе энтерокиназу, активирующую трипсиноген панкреатического сока. В подслизистом слое находятся бруннеровы железы, продуцирующие слизь. В поверхностных слоях слизистой оболочки ДПК распологаются эндокринные клетки кишечной гормональной системы. Они обеспечивают биосинтез гормонально-активных пептидов, которые, поступая непосредственно в кровь, стимулируют внешнюю секрецию поджелудочной железы и печени, регулируют процессы пищеварения и всасывания в тонкой кишке. Важнейшими из интестинальных гормонов (регуляторных пептидов), образующихся в ДПК, являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, желудочный ингибирующий полипептид, мотилин, соматостатин и др.
2. Боли в подложечной области: возможные источники болей, патогенез болей при заболевании желудка и двенадцатиперстной кишки.
Боли при заболеваниях желудка появляются, прежде всего, в тех случаях, когда нарушается моторная функция этого органа (возникают спазм или растяжение его гладкомышечных волокон). Такие боли получили название висцеральные. Боли, механизм возникновения которых связан с раздражением париетального листка брюшины (например, при прободной язве желудка), носят название париетальные (или соматические). Эти боли обычно бывают острыми, постоянными, усиливаются при движении и дыхании, сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки.
Многообразие заболеваний, при которых встречаются боли в эпигастральной области, требует проведения их тщательного анализа и детализации, выявления и уточнения таких признаков, как локализация и иррадиация, связь возникновения болей с приемом пищи, характер и интенсивность и др.
Наиболее частой локализацией болей при заболеваниях желудка является эпигастральная область. При этом, как правило, боли, связанные с поражением тела желудка, проецируются слева от срединной линии, а при поражении пилорического отдела — справа от нее. Иррадиация болей при заболеваниях желудка может быть различной. При патологии кардиального отдела желудка наблюдается распространение болей в левую половину грудной клетки, грудной отдел позвоночника. При поражении антрального отдела и пилорического канала встречается иррадиация болей в область правого подреберья.
Отчетливая связь с приемом пищи является одним из наиболее характерных признаков болевого синдрома при заболеваниях желудка. Соответственно времени, прошедшему с момента приема пищи до возникновения болей, принято выделять ранние, поздние и голодные боли. Ранние боли появляются спустя 30—60 мин после еды, длятся в течение 1,5-2 ч и уменьшаются по мере эвакуации содержимого из желудка. Обычно ранние боли встречаются при поражении средней и нижней трети тела желудка. При локализации патологического процесса (язва, опухоль) в субкардиальном отделе или верхней трети тела желудка возможно появление болевых ощущений сразу после приема пищи.
Поздние боли возникают спустя 1 – 3 ч после еды, усиливаясь по мере поступления кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, и считаются характерным признаком дуоденита и язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки. У таких больных нередко отмечаются и голодные боли, появляющиеся через 6—7 ч после еды и исчезающие после приема пищи. Ночные боли чаще всего также наблюдаются при язвенной болезни: они возникают в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и близки по своему происхождению к голодным болям. Указанная закономерность появления болей через определенный промежуток времени после приема пищи объясняется, прежде всего, характером поражения (воспаление, язва), его локализацией, уровнем секреции соляной кислоты, ее связыванием буферными компонентами пищи, темпом эвакуации желудочного содержимого.
Определенную роль в распознавании заболеваний желудка играет связь болей с определенным положением тела и физической нагрузкой. Так, при опущении желудка (гастроптоз) боли часто усиливаются в вертикальном положении. В случае развития спаечного процесса между желудком и соседними органами боли усиливаются при изменении положения тела, поднятии тяжестей.
Существенное диагностическое значение имеют характер болей и их интенсивность.
Боли при заболеваниях желудка носят чаще всего ноющий характер. При остром гастрите и других заболеваниях, при которых наблюдается спазм привратника, боли могут принимать схваткообразный характер. Боли при заболеваниях желудка обычно отличаются умеренной интенсивностью. Резчайшие («кинжальные») боли появляются при прободении язвы желудка. Сильные боли отмечаются также при пенетрации язвы, флегмоне желудка.
Важной чертой болевого синдрома служит периодичность появления болей. Такая периодичность, включающая в себя чередование периодов болевых ощущений продолжительностью несколько недель или месяцев и периодов хорошего самочувствия, является характерным признаком язвенной болезни и нередко сочетается с сезонностью обострений, которая проявляется усилением болей в весенне-осенний период и улучшением самочувствия в летнее время.
3. Другие жалобы больных и причины их возникновения: отрыжка, изжога, тошнота.
Тошнота (nausea) – характерное тягостное ощущение приближения рвоты, сопровождающееся различными вегетативными расстройствами (слабостью, головокружением, потливостью, побледнением кожных покровов). В основе появления тошноты лежит подпороговое (недостаточное для возникновения рвоты) возбуждение рвотного центра.
Тошнота нередко предшествует рвоте и обусловливается теми же причинами. Тошнота часто наблюдается у больных хроническим гастритом, язвенной болезнью, возникая нередко после погрешностей в диете.
Отрыжка (eructatio) представляет собой непроизвольное выделение из желудка в полость рта газов (отрыжка воздухом) или же небольшого количества пищи. Отрыжка обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии.
Отрыжка воздухом иногда наблюдается у здоровых людей при переедании, употреблении газированных напитков, при физических упражнениях, если они выполняются сразу после приема пищи. Громкая отрыжка воздухом, обусловленная его привычным заглатыванием (аэрофагия), встречается при неврозах. При усилении в желудке процессов брожения (например, на фоне секреторной недостаточности) и образовании в результате этого органических кислот появляется отрыжка с запахом прогорклого масла. У больных с повышенной секрецией соляной кислоты часто отмечается отрыжка кислым. При попадании в желудок дуоденального содержимого с примесью желчи наблюдается горькая отрыжка. Гнилостная отрыжка («тухлым яйцом») появляется при образовании в желудке из белков в результате гниения веществ, содержащих сероводород и аммиак, и может указывать на длительную задержку содержимого в желудке у больных с декомпенсированным стенозом привратника.
Изжога ( pyroris) – ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. Изжога возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе. В ее возникновении играют роль повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода, дисфункция кардиального отдела желудка, спастическое состояние привратника, нарушение моторной функции нижнего отдела пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Изжога встречается при повышенной кислотности желудочного сока, при различных заболеваниях пищеварительной системы (язвенная болезнь, холецистит), грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
4. Рвота желудочного происхождения: причины, примеси в рвотных массах, диагностическое значение.
Рвота – непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку, рот.
Желудочная рвота – возникает на высоте пищеварения, после еды. Ей предшествует тошнота. После такой рвоты наступает облегчение.
Характерной особенностью рвоты при заболеваниях желудка является то, что она обычно приносит больным облегчение, в связи с чем они могут вызывать ее искусственно с целью уменьшения болей.
Большое диагностическое значение имеют такие признаки, как объем рвотных масс, их запах, цвет, консистенция, реакция, характер остатков пищи, наличие патологических примесей. Так, большой объем рвотных масс (до нескольких литров) может указывать на наличие стеноза привратника. Непереваренные остатки пищи с нейтральной химической реакцией встречаются при желудочной ахилии. Рвота пищей, съеденной накануне, иногда щелочной реакции из-за образования аммиака наблюдается при декомпенсированном стенозе привратника. Рвота большим количеством желчи отмечается при нарушении дуоденальной проходимости дистальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), а также при постгастрорезекционных расстройствах (синдроме приводящей петли). Кровавая рвота служит симптомом гастродуоденального кровотечения. Тухлый, гнилостный запах рвотных масс появляется при распаде злокачественной опухоли желудка. Каловая рвота является очень серьезным симптомом и свидетельствует о наличии кишечной непроходимости, разлитого перитонита или желудочно-ободочного свища.
Частая и обильная рвота приводит к развитию в организме тяжелых нарушений: дегидратации, гиповолемии, электролитных сдвигов, что может сопровождаться расстройствами сердечной деятельности, нарушением функции почек и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий.
Дата добавления: 2018-10-14; просмотров: 661 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2021 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник
Желудок располагается в эпигастральной области, преимущественно в левом подреберье. В желудке различают следующие разделы: кардиальную часть (cordial ventricule), дно (fundus ventriculi), тело желудка (corpus ventriculi), антральный отдел (antrum pyloricum), привратник (pylorus ventriculi). Кардия располагается ниже входа в желудок на расстоянии около 5 см. Дно желудка иди свод находится слева от кардии и выше уровня кардиальной вырезки. Тело находится между кардией и дном с одной стороны и антрумом — с другой. Граница между антрумом и телом желудка проходит по промежуточной борозде — sulcus intermedius, соответственно которой по малой кривизне имеется угловая вырезка — incisura angularis.
Стенка желудка состоит из серозной, мышечной, подслизистой и слизистой оболочек. Серозная оболочка, переходя на соседние органы, образует связочный аппарат желудка.
Кровоснабжение желудка осуществляетcя ветвями чревного стол аорты — левой желудочной (a. lienalis). Вся венозная кровь из желудка оттекает в систему воротной вены.
Желудок иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами, которые образуют внежелудочные нервы и инструментальные сплетения. Симпатические нервы отходят к желудку от солнечного сплетения и сопровождают сосуды, отходящие от чревной артерии. Парасимпатическая иннервация желудка осуществляется блуждающими нервами.
Лимфатическая система желудка начинается лимфатическими капиллярами слизистой желудка, переходящими в ряд сплетений: подслизистое, интрамуральное и серозно-подсерозное. В зависимости от направления тока лимфоузлами, располагающимися вдоль питающих желудка сосудов:
- 1) территория венечной артерии;
- 2) 2территория селезеночной артерии;
- 3) территория печеночной артерии.
Двенадцатиперстная кишка (duodenut) является продолжением и имеет подковообразную форму. В двенадцатиперстной кишке различают верхнюю горизонтальную часть, нисходящую часть и нижнюю часть, которая включает в себя нижний горизонтальный отдел и восходящий отдел. Двенадцатиперстной кишки имеет три изгиба — верхний, нижний и двенадцатиперстно-тощекишечный.
Двенадцатиперстная кишка начинается расширением (bulbus duodeni). В длину она составляет 25-30 см, а в диаметре — 4-5 см. Только начальный отдел кишки на протяжении 2-5 см со всех сторон окружен брюшиной. На остальном протяжении кишки находится в забрюшинном пространстве. На медиальной стенке нисходящей части двенадцатиперстной кишки имеется продольная складка, заканчивающая бугорком (papilla duodeni major, s.Vateri), с устьем общего желчного протока и устьем протока поджелудочной железы. Важны анатомическим образованием является печеночно-двенадцатиперстная связка, которая идет от ворот печени к верхней части поджелудочной железы и содержит печеночную артерию, воротную вену и общий желчный проток.
В подкове двенадцатиперстной кишки находится головка поджелудочной железы, справа и снизу — правая почка с надпочечником, сзади — аорта и нижняя полня вена, сверху — печень и желчный пузырь, спереди — поперечная ободочная кишка с брыжейкой. Спереди восходящей части двенадцатиперстной кишки проходят верхние брыжеечные сосуды.
Кровоснабжение двенадцатиперстная кишка получает за счет ветвей чревной и верхней брыжеечной артерий. Отток лимфы идет в лимфатические узлы поджелудочной железы, а через них — в основной коллектор (чревные лимфатические узлы).
Желудок и двенадцатиперстная кишка выполняют секретную, моторную, всасывательную и в определенной степени эндокринную функцию. Желудок, кроме того, выполняет роль резервуара.
Классическими работами И.П. Павлова и его школы (1902) установлено, что в желудочной секреции имеются два периода. Секреция в I периоде, называемая внепищевой или базальной, происходит спонтанно под влиянием импульсов, возникающих по блуждающим нервам к желудку (секреция желудочного сока при отсутствии раздражителя и секреции в ночное время).
Секреция II периода, называемая пищевой или стимулируемой, делиться на три фазы:
- фаза — сложнорефлекторная (вагусная или цефалическая).
Желудочная секреция стимулируется условным (вид, запах пищи) и Безусловными (жевания, продвижения непосредственно на главные и обкладочные клетки. Для этой характерно выделение желудочного сока с высокой концентрацией соляной кислоты и особенно пепсина.
- фаза — желудочная или нервно — гуморальная начинается в момент присоединения к имеющимся уже раздражителям механического и химического раздражения слизистой желудка поступившей в него пищей. А также гуморального воздействия на желудочную секрецию гормонально активных веществ (гастрин, гестами), образующихся в антральном отделе желудка и поступающих в кровь.
- фаза — кишечная фаза желудочной секреции — возбуждение желудочной секреции вызывается веществами, образовавшимися из пищи, поступившей в тонкую кишку и всосавшимся из нее (энтерогастрина и др.). Принято считать, что в I и II фазы желудочной секреции выделяется по 45 процентов желудочного сока, а в третью — 10.
Тормозят желудочную секрецию образующийся в пилорическом отделе желудка гастрон и вырабатывающийся в двенадцатиперстной кишке под влиянием резко кислого содержимого (рН ниже 2,5) энтерогастрон.
Источник
Государственное образовательное учреждение высшего
профессионального образования “Рязанский государственный
Медицинский университет имени академика И.П.Павлова
Министерства здравоохранения Российской Федерации”.
Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Лекция для студентов 4 курса лечебного факультета
Составил заведующий кафедрой,
профессор С.Н.Трушин
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДКА И 12 П.К.
Желудок располагается в верхнем этаже брюшной полости. Размеры его весьма вариабельны и зависят от конституциональных особенностей, режима и характера питания. Стенка желудка состоит из 4 слоев: слизистого, подслизистого, мышечного и серозного.
Анатомо-физиологически желудок делится на 4 части: кардиальную, примыкающую к входу; привратниковую, или пилорическую, прилежащую к выходу; тело – среднюю часть, и дно желудка, расположенное кверху и влево от кардиальной. Привратниковая часть подразделяется на привратниковую пещеру (антрум) и на канал привратника (пилорический жом). Кардиальная часть, дно и тело желудка являются пищеварительным мешком, а антрум и канал привратника – эвакуаторным каналом. Т.о. верхние отделы желудка принимают участие в переваривании пищи, а нижележащие в ее эвакуации из желудка.
Особенное значение в хирургии желудка имеет его кровоснабжение и иннервация. Кровоснабжение осуществляется четырьмя основными артериями, которые являются ветвями чревного ствола и образуют развитую сеть анастомозов между собой. По малой кривизне имеются две желудочные артерии правая (ветвь общей печеночной) и левая (отходящая непосредственно от чревного ствола). Большая кривизна желудка кровоснабжается правой (ветвь желудочно-двенадцатиперстной артерии) и левой (ветвь селезеночной артерии) желудочно-сальниковыми артериями. Венозная кровь оттекает по одноименным венам в основном в воротную вену.
Иннервация желудка и гепато-дуоденальной зоны осуществляется разветвленной сетью блуждающих нервов. В брюшную полость через пищеводное отверстие диафрагмы входят правый и левый блуждающий нервы. Сразу в области абдоминального отдела пищевода от стволов блуждающего нерва отходят печеночная ветвь, которая иннервирует органы гепато-биллиарной зоны и желудочные ветви. Ниже определяется нерв Лятарже, который принимает участие в иннервации малой кривизны желудка и привратника (т.е. отвечает за секрецию и моторно-эвакуаторную функцию желудка).
Основными функциями желудка являются: химическая и физическая обработка пищи (превращение ее в химус), депонирование химуса и его постепенная эвакуация в кишечник.
12 п.к. является наиболее важным отделом пищеварительной трубки. Она подразделяется на 4 отдела:
1. Верхний отдел (верхняя горизонтальная часть) – луковица, самая короткая, начинается от желудка, почти ¾ ее покрыты брюшиной.
2. Нисходящая часть – в ее просвет открывается общий желчный и панкреатический проток. Она практически вся расположена забрюшинно.
3. Нижняя горизонтальная часть, расположена ниже брыжейка поперечной ободочной кишки забрюшинно.
4. Восходящая часть – соединяется с расположенной в брюшной полости тощей кишкой.
12 п.к. занимает центральное место в процессе пищеварения, т.к. в нее поступают пищевой химус из желудка, желчь и панкреатический секрет.
Развитие язвы 12 п.к. в подавляющем большинстве случаев происходит в ее луковице, т.к. в этом месте наиболее выражены факторы “агрессии” и менее всего действуют факторы “защиты”.
Язвенная болезнь– полиэтиологичное, хроническое, рецидивирующее заболевание, которое проявляеься образованием язвенного дефекта слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы.
ЯБ широко распространена во всех районах земного шара, но в различной степени. Наибольшая распространенность отмечена в развитых странах Европы, США и Японии.
В последнее столетие отмечается значительный рост заболеваемости ЯБ. Если в конце XIX века она регистрировалась у 0,04 – 0,07%, то в настоящее время по данным различных авторов отмечается у 3 – 10% взрослого населения. Чаще ЯБ встречается среди городского населения, по сравнению с сельским. Мужчины заболевают почти в 4 раза чаще, чем женщины.
Неоднороден характер заболевания в разных возрастных и половых группах. У мужчин максимум частоты заболеваемости ЯБ 12 п.к. приходится на возраст 31-40 лет, а ЯБ желудка на 51-60 лет. У женщин в возрастной группе 21-30 лет ЯБ встречается редко, но, начиная с 31-40 лет ЯБ желудка и 12 п.к. учащается почти параллельно. Особенно увеличивается ее частота в возрасте старше 51 года. Отмечено, что ЯБ 12 п.к. характерна для более молодого возраста, ЯБ желудка – старшего.
Увеличение выявляемости ЯБ в некоторой степени можно объяснить улучшением диагностики так называемых “немых” язв, т.е., когда клинически ЯБ не проявляется. Это произошло в результате широкого внедрения ФГС в практику профилактических осмотров населения и больных другими заболеваниями.
ЭТИОЛОГИЯ.
Ни одна из множества существующих в настоящее время теорий развития ЯБ полностью не раскрывает всех механизмов развития заболевания и образования язвенного дефекта слизистой желудка или 12 п.к.
Несомненную роль в развитии ЯБ играют наследственные и нервно-гуморальные факторы, алиментарные воздействия, вредные привычки, прием лекарственных препаратов.
По современным представлениям, развитие ЯБ обусловлено нарушением равновесия между факторами, сберегающими слизистую оболочку желудка и 12 п.к. (так называемыми защитными факторами), и факторами, разрушающими ее целостность (агрессивными).
К факторам “защиты” относят – резистентность слизистой оболочки, щелочную среду желчи, пищу. Наиболее значимый из них – резистентность слизистой оболочки.
Основными факторами “агрессии” являются соляная кислота и нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12 п.к.
Так, в развитии язвы желудка имеют значение следующие факторы:
1. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки.
2. Нарушение кровоснабжения по типу локальной ишемии слизистой оболочки.
3. Редукция главных желез.
4. Гастрит.
5. Дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи.
6. Генетические факторы.
7. Эндокринные факторы.
В патогенезе ЯБ 12 п.к. играют роль:
1. Усиление секреторной активности за счет гиперплазии желез желудка.
2. Нарушение нейтрализации соляной кислоты в 12 п.к.
3. Снижение резистентности слизистой оболочки 12 п.к.
4. Генетические факторы.
5. Эндокринные факторы.
В последние годы внимание клиницистов привлекло частое обнаружение в зоне язвенного дефекта спиралевидных бактерий (Кампилобактер пилоридис). Частота нахождения этих бактерий в биоптатах слизистой оболочки колеблется в пределах 30-60%, а микробное обсеменение ими считается фактором, повышающим риск развития ЯБ в 10 раз. Полагают, что воспалительный процесс, вызванный этими бактериями, ухудшает защитные свойства слизи, содержащейся на поверхности желудка, и способствует повреждающему действию соляной кислоты. Вместе с тем остается неясным, являются ли КБ первичным фактором или их рост следствие других факторов язвообразования.
Некоторые авторы, сторонники так называемой “рефлюксной теории” ЯБ, первостепенную роль среди факторов “агрессии” отводят нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка и 12 п.к., которая приводит к рефлюксу желчи. Ощелачивание желудочного содержимого желчью вызывает стимуляции кислотопродукции и приводит к гиперсекреции. В то же время желчь растворяет слизь, что обуславливает возможность воздействия соляной кислоты на незащищенную слизистую оболочку желудка. Это вызывает образование язвенного дефекта и приводит к развитию ЯБ желудка. При гиперсекреции соляной кислоты развивается гиперацидное состояние. На фоне нарушения моторно-эвакуаторной функции привратники кислое содержимое желудка попадает в 12 п.к. В результате гиперацидного состояния ощалачивающая функция желчи в 12 п.к. становится недостаточной и кислое содержимое воздействует на слизистую оболочку кишки. Это приводит к язвообразованию и развитию ЯБ 12 п.к.
Немаловажное значение в развитии язвенной болезни играет режим и характер питания, вредные привычки (особенно курение), нарушения функции клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
Необходимо отметить, что в развитии язвенной болезни играет роль совокупность перечисленных факторов.
ПАТОГЕНЕЗ.
Морфологическим субстратом заболевания является язвенный дефект слизистой оболочки желудка или 12 п.к. У 2,9% больных отмечается сочетание язвы желудка и 12 п.к.
Механизм образования язвенного дефекта в настоящее время представляется следующим образом. Схематично защитный слой слизистой оболочки составляют: слизь, апикальная мембрана клеток, базальная мембрана слизистой оболочки. Основной составной частью слизи является муцин, который обладает большой буферной емкостью. Он нейтрализует кислоты и щелочи, абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических факторов.
Большое значение в механизме образования язвенного дефекта в настоящее время придается диффузии ионов Н+ в слизистую оболочку. В норме эта диффузия незначительна и ионы Н+ связываются межклеточной буферной системой слизистой оболочки. При гиперсекреции желудочного сока факторы защиты становятся несостоятельными, и происходит повреждение защитного барьера. В результате этого диффузия ионов Н+ увеличивается. Развивается тканевой ацидоз, который способствует высвобождению гистамина из клеток и ацетилхолина из интрамуральных нервных сплетений. В результате этого происходит стимуляция секреции соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция в слизистой оболочке. Нарушение микроциркуляции приводит к отеку и развитию кровоизлияний. В результате этого развивается гипоксия тканей, которая в свою очередь стимулирует высвобождение гистамина и клеточных протеолитических ферментов. Такая измененная слизистая легко повреждается соляной кислотой и другими факторами “агрессии”.
Сторонники “рефлюксной” теории развития ЯБ считают, что желчь является основным агентом повреждающим муцин при дуодено-гастральном рефлюксе. Желчные кислоты, активируясь соляной кислотой, способны оказывать повреждающее действие на клетки покровного эпителия, что приводит к выбросу гистамина и активации кининовой системы с последующим развитием нарушения микроциркуляции в слизистой.
Таким образом, различными являются только механизмы повреждения защитного барьера слизистой оболочки. Скорее всего, на практике воздействуют на слизистую оба повреждающих фактора в различной степени.
КЛИНИКА.
Как уже говорилось, ЯБ хроническое рецидивирующее заболевание.
Основным клиническим проявление ЯБ является болевой синдром, который различается при разной локализации язвенного дефекта.
При ЯБ желудка характерны тупые ноющие боли в эпигастральной области, возможна иррадиация за грудину, в левую половину грудной клетки и лопатку, спину.
Больные с ЯБ 12 п.к. предъявляют жалобы на ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, надключичную область справа, поясницу.
Боли имеют заметный суточный ритм. При ЯБ желудка боли возникают во время приема пищи или сразу после еды. Это связано с повышением кислотопродукции в ответ на пищевой раздражитель и механическим раздражением язвенного дефекта пищей.
У больных ЯБ 12 п.к. боли возникают через 2 – 3 часа после еды и связаны с поступлением кислого желудочного содержимого в 12 к. Ощалачивающая функция желчи в данной ситуации недостаточно в связи с гиперацидным состоянием. Больные отмечают стихание болевого синдрома после приема пищи или питьевой соды, так как происходит ощелачивание желудочного содержимого.
Для ЯБ характерны так называемые “голодные” и ночные боли. Возникновение болевого синдрома при длительном перерыве в приеме пищи связаны с развитием гипогликемии, которая стимулирует выработку глюкагона и гастрина, и вызывает повышение тонуса блуждающих нервов. Все эти нейроэндокринные изменения стимулируют кислотопродуцирующюю и моторную функцию желудка, что приводит к повышению секреции соляной кислоты и появлению болевого синдрома. Природа ночных болей аналогична.
Следующим, из наиболее часто встречающихся, симптомов ЯБ является изжога – чувство жжения в эпигастрии и за грудиной. Этот симптом обусловлен забросом кислого желудочного содержимого в пищевод и развитием рефлюкс-эзофагита. Заброс желудочного содержимого происходит в результате нарушения запирательной функции кардиального жома, которое практически всегда отмечается у больных ЯБ. Изжога более выражена у больных ЯБ 12 п.к., так как у них имеет место гиперсекреция и гиперацидность.
У больных ЯБ во время обострения нередко отмечается рвота на высоте болевого синдрома. Механизм развития рвоты рефлекторный – боль – спазм привратника – усиление перистальтики – рвота. Таким образом, организм избавляется от болевого раздражителя. После рвоты больные отмечают ослабление или исчезновение болей. Чаще больные вызывают рвоту самостоятельно, так как она приносит облегчение.
В клиническом течении ЯБ прослеживается сезонность обострения – весенне-осенний период. Это очевидно связано с цикличностью нейроэндокринных процессов в организме.
Необходимо отметить, что у некоторых больных течение язвенной болезни протекает безсимптомно, так называемые “немые” язвы. Нередко первым проявлением ЯБ является одно из осложнений – перфорация или кровотечение.
ДИАГНОСТИКА.
Диагноз ЯБ в подавляющем большинстве случаев не представляет трудности и проводится на основании жалоб, тщательного сбора анамнеза, клинических проявлений, данных лабораторного, рентгенологического и эндоскопического исследований.
Жалобы больных с типичным течением ЯБ довольно характерны и сводятся к развитию болевого синдрома. Как правило, пациенты подробно рассказывают характер болевого синдрома, периодичность возникновения, факторы влияющие на усиление или приводящие к ослаблению болей. Отмечают наличие или отсутствие изжоги и других “гастритических” жалоб.
При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить длительность появления клинических проявлений заболевания, динамику развития и прогрессирования, наследственные факторы, режим питания, нервно-эмоциональное перенапряжение, вредные привычки (курение, прием алкоголя).
При оценке жалоб и данных расспроса решающее значение в диагностике имеют характер болевого синдрома, наличие изжоги, отягощенная наследственность, вредные привычки (особенно курение, т.к. никотин вызывает выраженный и длительный спазм сосудов микроциркуляторного русла, что может привести к нарушению питания слизистой оболочки желудка и 12 п.к.).
При осмотре больного определяют тип телосложения, так как астеники больше подвержены развитию ЯБ. Во время обострения при пальпации живота возможно определить болезненность в эпигастрии (характерно для ЯБ желудка) и правом подреберье (для ЯБ 12 п.к.).
Основное значение в диагностике ЯБ имеют дополнительные методы обследования, направленные на: выявление язвенного дефекта – рентгеноскопия желудка, ФГС и определение секреторной функции желудка – исследование желудочного сока и РН-метрия. Определенное диагностическое значение имеют методы позволяющие оценить моторную функцию желудка – рентгеноскопия желудка с исследованием скорости пассажа бария и электрогастрография.
Источник