Дисрегенераторные изменения слизистой желудка
Альпер Г.А., Пегашева И.Л., Павлович И.М., Гордиенко А.В.
Введение. В России заболеваемость раком желудка среди мужчин составляет 32,8 случаев на 100000 населения, среди женщин – 22,8 случаев на 100000 населения, количество пациентов с выявленным ранним раком желудка не превышает из них 20% [6].
Интерес исследователей к раннему раку желудка в значительной мере обусловлен тем, что он является своеобразной «переходной» формой между предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка и развитым раком желудка, и его изучение позволяет точнее понять морфогенез опухоли и обосновать методы своевременной диагностики и профилактики [8].
Как показали исследования P. Correa, формирование интестинального рака желудка закономерно протекает через ряд последовательных дискретных морфологических стадий: неатрофический гастрит, атрофический гастрит, метаплазия эпителия кишечного типа, прогрессирующая дисплазия и рак insitu, завершающийся инвазивным раком (каскад Корреа). Указанный процесс охватывает обычно период от 20 до 30 лет [11].
Атрофический гастрит характеризуется дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, глубокой диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки желудка выделяют слабую (1 степень), умеренную (2 степень) и выраженную (3 степень) атрофии. Примерно в 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, дисплазия эпителия). Кишечная метаплазия является, вероятно, внезапным и полным превращением делящихся клеток в клеточные линии, обладающие морфологическими свойствами и метаболизмом, полностью отличающимися от таковых в нормальном желудочном эпителии [1]. Ее находят у практически здоровых людей пожилого возраста в регионах с высокой частотой рака желудка, почти в 100% случаев при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% – при язвах желудка и в 47-54% – при язвах двенадцатиперстной кишки [13]. Выделяют полную кишечную метаплазию (тонкокишечную) и неполную кишечную метаплазию (толстокишечную). При полной метаплазии видны все клетки, которые встречаются в слизистой оболочке тонкой кишки, они выстилают регулярно расположенные тубулярные структуры. Бокаловидные клетки секретируют преимущественно сиаломуцины, а сульфомуцины в них почти не выявляются. Бокаловидных клеток вдвое больше, чем каемчатых [1]. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым эпителием, который содержит клетки Панета. При неполной метаплазии железы утрачивают регулярность, имеющуюся при полной метаплазии. Клетки Панета не выявляются. Желудочные железы замещаются кишечным эпителием, секретирующим преимущественно сульфомуцины. Поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и об абберантной дифференциации. Некоторые авторы считают, что неполная метаплазия развивается из полной и для перехода одного вида кишечной метаплазии в другой требуется в среднем пять-шесть лет [1].
В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции, что ведет к клеточной атипии и развитию диспластических процессов [13]. Именно поэтому морфологическому заключению придается важное значение, поскольку клинический диагноз должен включать развернутую характеристику дисплазии, в связи с тем, что именно она является непосредственным и абсолютным предраком желудка. Дисплазию в соответствии с Падуанской классификацией разделяют по градациям на дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени. Известно, что дисплазия – это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Дисплазия высокой степени уже через несколько месяцев своего существования может перейти в ранний рак [2, 15]. Вот почему при ее обнаружении рекомендуется не позднее чем через 3 месяца повторить морфологическое исследование и при признаках ее прогрессирования ставить вопрос о лечебном вмешательстве, например, о проведении эндоскопической подслизистой резекции участка дисплазии.
Материалы и методы. В ходе работы нами в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова было обследовано 86 больных хроническим атрофическим гастритом: 38 мужчин и 45 женщин в возрасте от 50 до 83 лет (средний возраст 65,3±1,5 лет). Было сформировано 3 возрастные группы исследуемых: 1 группа (50-59 лет) – 34 пациента, 2 группа (60-69 лет) – 27 пациентов, 3 группа (от 70 лет и старше) – 25 пациентов.
Диагноз заболевания верифицировали на основании характерных жалоб, анамнеза, результатов объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. Решающими в постановке окончательного диагноза были данные эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования слизистой оболочки желудка.
Эндоскопическое исследование проводили с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus GIF-E» (Япония) по общепринятой методике. Выполняли прицельную биопсию слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два биоптата брали из антрального отдела в 1-2 см от привратника и два – из средней трети по малой кривизне.
В процессе эндоскопического исследования визуально оценивали наличие, выраженность, распространенность и локализацию воспалительной реакции, очагов атрофии. При воспалительных изменениях слизистой оболочки желудка наблюдали пятнистую гиперемию, отек, подслизистые кровоизлияния, гиперплазию складок. При атрофическом процессе наблюдали бледность, истонченность, повышенную ранимость, сглаженность слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка, просвечивание сосудов.
Прицельные биоптаты слизистой оболочки желудка, полученные при эндоскопическом исследовании, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали, заливали в парафин, срезы толщиной в 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и методом ШИК-реакции. Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с международной классификацией хронического гастрита (Dixon M. Et al., 1996). Оценку выраженности атрофического процесса, кишечной метаплазии и клеточной инфильтрации стромы слизистой оболочки проводили в соответствии с дополнениями к Сиднейской классификации.
Результаты. В работах различных авторов [3, 9, 10] неоднократно указывалась ценность эндоскопического метода исследования в возможности выполнения биопсии с последующим гистологическим исследованием полученного материала. Диагноз “хронический гастрит” должен быть исключительно клинико-морфологическим, а при постановке окончательного диагноза необходимо, прежде всего, ориентироваться на результаты гистологического анализа, поскольку данные эндоскопического и морфологического исследований нередко могут не совпадать. Однако часто в повседневной клинической практике врачи ориентируются только на данные эндоскопического исследования.
В нашем исследовании также проводился анализ эндоскопических и морфологических признаков атрофии слизистой оболочки желудка.
Данные по выявлению атрофических изменений слизистой оболочки желудка, полученные в процессе эндоскопического исследования, в сравнении с морфологическими данными представлены в табл. 1.
Таблица 1. Сравнительная оценка морфологических и эндоскопических данных в диагностике атрофии слизистой оболочки желудка.
Из представленных данных следует, что и фиброгастродуоденоскопия и гистологическое исследования у больных хроническим гастритом позволили верифицировать атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Однако совпадение эндоскопического заключения с морфологическим анализом имело место только в 54,6% случаев (у 47 пациентов). Причем результаты эндоскопического исследования различались в зависимости от локализации атрофических изменений в разных отделах желудка. Так, наибольший процент совпадений отмечали при локализации атрофии в антральном отделе желудка (в 80,0% случаев), наименьший – при одновременной локализации атрофии в антральном отделе и в теле желудка (в 35,3% случаев).
Согласно полученным данным, можно утверждать, что при диагностике атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в процессе эндоскопического исследования и морфологического анализа их результаты совпадают лишь в 54,6% случаев. Примерно у половины больных атрофические изменения слизистой оболочки желудка, выявленные морфологическим методом, остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки, что обосновывает необходимость гистологической верификации «гастритического» процесса.
При оценке степени атрофии слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (таблица 2), установлено, что в группах № 1 и № 2 преобладает 1 степень атрофии (у 47,1% и 32,9% соответственно), а в группе больных № 3 – 2 степень атрофии (у 68,8%). Стоит отметить, что значимо чаще (p<0,05) для 1 группы больных была характерна атрофия 1 степени по сравнению с больными группы № 3. Также значимые различия (p<0,001) установлены в частоте встречаемости атрофии 2 степени в группе больных № 3 по сравнению с группами больных № 1 и № 2. Ни одного случая атрофии 3 степени у больных хроническим гастритом нами не выявлено.
Таблица 2. Распределение атрофии слабой и умеренной степеней у больных различных возрастных групп.
Примечания: * – достоверность различий (p<0,05) в выявлении атрофии 1 степени у группы больных № 1 по сравнению с группой № 3; ** – достоверность различий (p<0,001) в выявлении атрофии 2 степени у группы больных № 3 по сравнению с группами №1 и № 2; *** – достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 2 степени у группы больных № 1 по сравнению с атрофией 1 степени; # – достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 1 степени у группы больных № 3 по сравнению с атрофией 2 степени.
Для больных хроническим атрофическим гастритом были характерны также диспластические изменения слизистой оболочки желудка – кишечная метаплазия и дисплазия. Кишечная метаплазия была выявлена у 54 больных хроническим атрофическим гастритом (62,8%). Необходимо отметить не только выявление кишечной метаплазии, но и её тип, так как именно метаплазию по толстокишечному типу считают предраковым изменением слизистой оболочки желудка. Данные о типах кишечной метаплазии представлены в табл. 3.
Таблица 3. Типы кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.
Примечания: * – достоверность различий (p<0,001) в выявлении метаплазии по толстокишечному типу у больных группы № 3 по сравнению с группами № 1 и № 2; ** – достоверность различий (p<0,05) в выявлении метаплазии по тонкокишечному типу у больных группы № 1 по сравнению с группой № 3.
Среди больных хроническим атрофическим гастритом в 35 случаях (64,8%) обнаружена метаплазия по тонкокишечному типу, а у 19 пациентов (35,2%) – по толстокишечному типу, но без статистически значимых различий (p>0,05). Стоит отметить, что у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 1 метаплазия по тонкокишечному типу была обнаружена в 42,8% случаев, что достоверно чаще (p<0,05), чем у больных группы № 3 (20%). С другой стороны, у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 метаплазию по толстокишечному типу верифицировали в 68,4% случаев, что по сравнению с группами больных № 1 и № 2 (15,8%) достигало статистически значимых различий (p<0,001).
Диспластические изменения слизистой оболочки желудка обнаружены у 13 больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (15,1% обследованных). Следует учесть, что показатель частоты дисплазии, равный 15,1%, является весьма серьезным, так как дисплазия обладает высоким риском развития рака желудка. Однако для разных степеней дисплазии этот риск отличается. Поэтому было проведено более подробное изучение диспластических изменений слизистой оболочки желудка по степени выраженности. Чаще всего была выявлена дисплазия слизистой оболочки желудка 1 степени – у 9 больных хроническим атрофическим гастритом (10,4% случаев), значительно реже встречалась дисплазия 2 степени – у 4 больных (4,6% случаев). Важно отметить, что дисплазию слизистой оболочки желудка 3 степени (тяжелую) у больных хроническим атрофическим гастритом мы не обнаружили. Данные о распределении дисплазии у больных различных возрастных групп представлены в табл. 4.
Таблица 4. Диспластические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.
Примечания: * – достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 1 степени у больных группы № 3 по сравнению с больными групп № 1 и № 2; ** – достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 2 степени у больных группы № 3 по сравнению с группой больных № 2.
Учитывая полученные данные, можно констатировать, что диспластические изменения наиболее характерны для больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 (9 пациентов, 69,2%). Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени. При этом у больных группы № 1 дисплазия 2 степени нами не обнаружена.
Рис. 1. Распределение атрофических и дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.
Выводы:
– Рутинное эндоскопическое исследование не является достоверным методом выявления атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом. Примерно у половины больных (45,4% случаев) атрофические изменения слизистой оболочки желудка остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки.
– У больных хроническим атрофическим гастритом достоверно чаще (p<0,001) 2 степень атрофии встречалась в возрастной группе № 3 по сравнению с группами больных более молодого возраста, что свидетельствует о прогрессировании атрофических изменений слизистой оболочки желудка с возрастом.
– Тонкокишечная метаплазия у больных хроническим атрофическим гастритом наиболее часто выявлялась в группе больных № 1, толстокишечная метаплазия – в группе больных № 3, что свидетельствует о повышении риска развития рака желудка с возрастом.
– Диспластические изменения слизистой оболочки желудка были обнаружены у 15,1% больных хроническим атрофическим гастритом. При этом в 69,2% случаев диспластические изменения имели место в группе больных № 3. Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени.
Источник
В феврале состоялось крупнейшее мероприятие нынешнего года в сфере здравоохранения Украины – IV Медико-фармацевтический конгресс «Ліки та життя». В работе форума приняли участие более 70 фармацевтических компаний и более 6 тыс. врачей. Участники с огромным интересом слушали доклады известных зарубежных ученых и ведущих специалистов нашей страны. Практически все актуальные вопросы медицины были рассмотрены в рамках конгресса. В шести залах на пленарные заседания, круглые столы, сателлитные симпозиумы и мастер-классы ежедневно собирались десятки и сотни врачей.
Внимание не только гастроэнтерологов, но и терапевтов, врачей общей практики и других специалистов, привлекло заседание, посвященное актуальным вопросам гастроэнтерологии. Безусловно, большая часть докладов была посвящена наиболее распространенным болезням: воспалительным заболеваниям желудка и гепатобилиарной патологии. Но с большим вниманием врачи слушали и выступления, посвященные менее изученным заболеваниям, таким как атрофический гастрит и НПВП-зависимая гастропатия.
Доклад «Лечение атрофического гастрита как профилактика рака желудка» представила
кандидат медицинских наук, доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Е.В. Родонежская.
– Атрофический гастрит – понятие клинико-морфологическое. Согласно классификации хронического гастрита, разработанной на основании Сиднейской, выделяют неатрофический, атрофический гастрит и особые формы (химический, радиационный, лимфоцитарный и др.). Неатрофический гастрит чаще всего обусловлен наличием Helicobacter pylori. Причинами атрофического могут быть аутоиммунные процессы, особенности питания, факторы окружающей среды и также Helicobacter pylori.
В 1994 году Международное агентство по изучению рака признало Helicobacter pylori канцерогеном первого порядка. Доказано, что этот микроорганизм способствует развитию Helicobacter pylori-ассоциированного атрофического гастрита, который рассматривается как предраковое заболевание.
Для атрофического гастрита характерны дистрофические и дисрегенераторные изменения клеток поверхностного эпителия, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка, уменьшение количества (атрофия) нормальных желез (умеренное – менее 50% поля зрения, выраженное – более 50% поля зрения).
Прогрессирование H. pylori-ассоциированного гастрита может проходить двумя путями. В первом случае поражение антрального отдела желудка может распространяться на двенадцатиперстную кишку с развитием дуоденальной язвы. У таких пациентов риск развития рака желудка ниже, чем в общей популяции. Во втором случае воспалительный процесс с антрального отдела переходит на тело желудка и приводит к развитию атрофического пангастрита, метаплазии и дисплазии эпителия. У этих больных риск развития рака желудка чрезвычайно высок – достигает 20-70%.
Каким же образом происходит морфологическое прогрессирование атрофического гастрита? При персистенции H. pylori развивается хронический поверхностный гастрит. В случае присоединения других эндо- и экзогенных факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку желудка, а также срыва адаптационных механизмов воспалительный процесс трансформируется в атрофический. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с кишечной, ворсинчатой, панкреатической метаплазией, пилорической метаплазией фундальных желез, дисплазией или неоплазией эпителия. В 50-96% случаев дисплазии эпителия желудка через 3-24 месяца обнаруживается карцинома.
По форме кишечную метаплазию разделяют на полную и неполную, по типу – на тонко- и толстокишечную. Наиболее часто карциноме желудка предшествует неполная толстокишечная метаплазия.
Что касается этиологических факторов развития аденокарциномы желудка, то в 80% случаев она развивается на фоне H. pylori-ассоциированного гастрита, в 10% – аутоиммунного атрофического гастрита, в 10% – наследственных аденоматозных полипов.
Рак желудка развивается в течение нескольких лет у 1-2% пациентов с H. pylori-ассоциированным атрофическим гастритом. На сегодня известны факторы, повышающие риск развития аденокарциномы. Во-первых, важную роль в возникновении злокачественного новообразования играют особенности самих микроорганизмов. Установлено, что определенные штаммы H. pylori способны вызывать более злокачественные формы заболевания. Немаловажное значение также имеют наследственная предрасположенность и коканцерогенное воздействие факторов окружающей среды (курение, злоупотребление алкоголем и др.).
Тактика ведения больных с дисплазией слизистой оболочки желудка зависит от степени ее выраженности. При легкой степени дисплазии пациенту один-два раза в год проводят эндоскопическое исследование с биопсией. При тяжелой степени показано проведение фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) с множественными биопсиями, затем через 10 дней повторно ФЭГДС также с множественными биопсиями. В дальнейшем после курса антихеликобактерной терапии, эндоскопическое исследование повторяют каждые 3 месяца.
О наличии минимальных изменений структуры и функциональной активности слизистой оболочки желудка можно судить по следующим показателям плазмы крови: снижению уровня пепсиногена-1 (если атрофия локализуется в теле желудка) и 2, гастрина-17 (атрофия в антральном отделе желудка).
Всем больным с атрофическим гастритом следует проводить тестирование на H. pylori. При положительном результате в обязательном порядке назначают антихеликобактерное лечение с применением схем, рекомендованных Маастрихтским консенсусом ІІІ (2005).
Атрофический гастрит сопровождается снижением желудочной секреции, нарушением процессов пищеварения, что в свою очередь приводит к снижению экзокринной функции поджелудочной железы. Поэтому в схему лечения при атрофическом гастрите, помимо средств, стимулирующих желудочную секрецию, должны быть включены препараты симптоматической терапии, в т. ч. и ферменты.
Заслуживает внимания препарат Фестал®, свойства которого позволяют считать его препаратом выбора при проведении заместительной ферментной терапии. Драже Фестала® содержит 1 часть липазы (6000 Ед), 0,75 части амилазы (4500 Ед) и 0,05 части протеаз (300 Ед), что максимально соответствует составу натурального панкреатического сока. Кроме того, в состав этого препарата входят гемицеллюлаза и экстракт желчи. Желчные кислоты в комплексе с липазой усиливают расщепление и всасывание липидов.
Ведущую роль в переваривании липидов играет панкреатическая и кишечная липаза. Они совершают гидролиз липидов в полости кишки, но для эффективного гидролиза поверхность жира должна быть максимальной. Это достигается путем эмульгирования жира с помощью желчных кислот и их солей. Активность липаз возрастает под влиянием так называемой колипазы – фактора, который связывается с липазой и повышает ее способность расщеплять жиры.
Желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей, усиливают действие липаз в 1,5 раза. В результате образуется смесь жирных кислот, глицерина, 2-моноглицерида, ди- и триглицеридов (рис. 1). В дальнейшем из этой смеси с участием солей желчных кислот, фосфолипидов и холестерина образуются мельчайшие капельки, называемые мицеллами (диаметр их примерно 100 нм), которые продвигаются к апикальной мембране энтероцита и в силу своей жирорастворимости попадают в энтероцит путем пассивного транспорта, по градиенту концентрации (рис. 2).
Гемицеллюлаза способствует расщеплению клетчатки, в результате чего устраняются факторы, способствующие процессам гниения и брожения в кишечнике. Таким образом, можно заключить, что состав и соотношение компонентов (панкреатина, желчи, гемицеллюлазы) Фестала® моделируют физиологический процесс расщепления и всасывания нутриентов.
О патогенезе, клинике и основных принципах лечения гастропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), рассказала в своем докладе кандидат медицинских наук, доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика В.В. Черненко.
– По данным ВОЗ, около 20% населения планеты регулярно принимают НПВП. Основными показаниями к их назначению являются воспалительные процессы различной природы и локализации, болевой синдром и лихорадка разной этиологии, их также применяют для профилактики артериальных тромбозов (аспирин).
Механизм действия НПВП заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ-1 и 2). Противовоспалительный, анальгетический и жаропонижающий эффекты препаратов данной группы обусловлены, прежде всего, ингибированием ЦОГ-2. В то же время нарушение защитных механизмов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и процессов агрегации тромбоцитов являются результатом угнетения ЦОГ-1, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и развитию целого ряда побочных эффектов.
В зависимости от селективности воздействия на ЦОГ все НПВП разделяют на три группы:
- неселективные (диклофенак, ибупрофен, индометацин, пироксикам);
- относительно селективные (мелоксикам, нимесулид);
- высокоселективные (целекоксиб, вальдекоксиб).
НПВП обусловливают целый ряд побочных эффектов со стороны ЖКТ: диспепсия (в 20-40% случаев), эрозивно-язвенные поражения (10-20%), желудочно-кишечные кровотечения (до 5%), энтеропатии, а также оказывают гепатотоксическое влияние.
Слизистая оболочка желудка в норме защищена от агрессивных агентов (соляная кислота, пепсин, H. pylori) целым рядом протективных факторов (слизистый слой, бикарбонаты и др.). НПВП угнетают синтез простагландинов, в результате чего снижается продукция слизи и бикарбонатов, ухудшается регенерация слизистой оболочки, и под действием агрессивных факторов она повреждается.
Первым шагом в лечении НПВП-зависимой гастропатии является определение факторов риска. К основным факторам риска развития НПВП-гастропатии следует отнести возраст старше 65 лет, наличие патологии ЖКТ в анамнезе, инфицирование H. pylori, сопутствующие заболевания, одновременный прием нескольких НПВП, глюкокортикоидов, антикоагулянтов. При наличии двух и более факторов риска следует использовать селективные НПВП, а с целью предупреждения поражения слизистой оболочки назначать антациды или, в случае необходимости, ингибиторы протонного насоса.
При выявлении НПВП-обусловленных гастродуоденальных язв следует отменить НПВП и назначить ингибитор протонного насоса. Применение препарата данной группы нередко позволяет продолжить противовоспалительную терапию. В Маастрихтском консенсусе ІІІ (2005) указывается, что риск развития эрозий и язв гастродуоденальной зоны при приеме НПВП значительно выше в случае наличия H. pylori. Перед началом применения НПВП необходимо исследование на H. pylori и проведение эрадикационной терапии в случае положительного результата.
При наиболее частом проявлении НПВП-зависимой гастропатии – диспепсии – препаратами выбора являются невсасывающиеся алюминиево-магниевые антациды. Антациды связывают соляную кислоту, адсорбируют пепсин и желчные кислоты. Важным преимуществом антацидных препаратов является их цитопротекторное действие, т. е. способность повышать резистентность слизистой оболочки желудка к действию повреждающих факторов. Одним из наиболее часто назначаемых антацидов является Маалокс®. Он содержит сбалансированную комбинацию гидроксидов алюминия и магния, коэффициент соотношения которых равен 1, что обеспечивает отсутствие нежелательного влияния на моторику кишечника. Маалокс® выпускается в форме таблеток и суспензии (флаконы, пакетики).
Цитопротекторный эффект Маалокса® обусловлен целым рядом механизмов. Гидроксид алюминия активирует гены факторов роста, которые отвечают за регенерацию эпителиальных клеток. Маалокс® повышает синтез простагландинов, обеспечивающих устойчивость к ульцерогенным факторам. Препарат увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулирует слизеобразование, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка. Маалокс® не вызывает серьезных побочных эффектов.
Таким образом, эффективность и безопасность – две стороны одной медали, определяющие преимущества и недостатки того или иного лекарственного средства. НПВП – эффективные и незаменимые препараты, которые, однако, обусловливают целый спектр побочных реакций. Знание факторов риска развития этих эффектов и способов их профилактики позволяет сделать терапию НПВП более безопасной.
Подготовила Наталья Мищенко
Источник