Дисплазия желудка это рак

Дисплазия желудка это рак thumbnail

Дисплазия и рак желудка

Для обозначения предраковой эпителиальной пролиферации слизистой оболочки желудка, предраковых поражений, промежуточных между гиперплазией и раком, было предложено использовать термин «дисплазия». По определению экспертов комитета ВОЗ «Предраковые изменения желудка», дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка характеризуется 3 основными признаками:

  • клеточной атипией;

  • нарушением дифференцировки клеток;

  • дезорганизацией структуры слизистой оболочки.

Клеточная атипия проявляется:

  • увеличением размеров ядер, вследствие чего увеличивается ядерно-цитоплазматическое отношение;

  • полиморфизмом и гиперхромией ядер;

  • расположением ядер на различных уровнях (псевдостратификация);

  • нарастанием базофилии цитоплазмы клетки.

Нарушение дифференцировки характеризуется:

  • расширением генеративной зоны;

  • снижением количества секреторных гранул покровно-ямочного эпителия;

  • исчезновением зрелых слизьсекретирующих клеток – мукоцитов на поверхности слизистой оболочки.

Дезорганизация гистоструктуры слизистой оболочки желудка проявляется:

  • нерегулярностью расположения желудочных ямок с почковидными разрастаниями эпителия, как при аденоматозе эндометрия;

  • смещением атрофированных желез в подслизистый слой;

  • разрастанием гладкомышечного слоя собственной пластинки слизи оболочки;

  • фиброзом.

С учетом выраженности вышеперечисленных признаков предложены различные количественные градации дисплазии, ведущее значение в которых дается клеточной атипии. Большинство исследователей выделяет три степени выраженности дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Слабо выраженную дисплазию очень трудно отличить от регенерирующего эпителия. Появление умеренной дисплазии и, особенно, тяжелой является не только маркером повышенного риска развития рака желудка, но и этапом морфогенеза рака. Обнаружены и описаны начальные формы рака в зоне дисплазии. Выявлена гистологическая картина перехода от тяжелой дисплазии к инвазивному раку.

Морфология дисплазии эпителия желудка характеризуется значительным многообразием, что нашло отражение в огромном количестве классификаций. Образование разных типов опухолевых клеток происходит вследствие малигнизации унипотентной клетки – предшественницы стволовой клетки, расположенной в герминативной зоне и в дальнейшем дифференцирующейся в направлении определенного клеточного типа. Вследствие этого клетки рака желудка приобретают структуру и свойства желудочных или кишечных эпителиоцитов, аргентафинных и аргирофильных и других клеток желудочно-кишечного тракта.

Наблюдаемая при гастрите вариабельность различных изменений в слизистой оболочке желудка в виде нарушения регенерации и ее координации создает чрезвычайно пеструю палитру перемежающихся участков атрофии, гиперплазии, метаплазии и дисплазии, что затрудняет верификацию и систематизацию предраковых изменений. Разные типы дисплазии ассоциируются с различными гистологическими формами рака желудка. Выделяют три основных типа дисплазии: гипосекреторный, гиперсекреторный и дисплазию кишечно-метаплазированного эпителия.

Гипосекреторный тип дисплазии желудочного эпителия характеризуется нарастающим по мере прогрессирования процесса уменьшением в эпителии объема секреторных гранул. Гиперсекреторный тип (его еще можно назвать перстневидно-клеточным типом) характеризуется накоплением в покровно-ямочном эпителии секрета. По мере накопления секрета в цитоплазме ядра клеток оттесняются к клеточной оболочке, становятся более гиперхромными, угловатыми или серповидными.

Дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия на начальных этапах проявляется в расширении герминативной зоны сформировавшихся в желудке кишечных крипт. По мере ее прогрессирования нарастает ядерно-цитоплазматическое соотношение, уменьшается количество бокаловидных клеток, истончается светопреломляющая кайма эпителиоцитов, нарастают отклонения тинкториальных свойств продуцируемой слизи.

Гипосекреторный тип и дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия, в основном, предшествуют высоко- и умереннодифференцированным аденокарциномам, то есть гистологическим формам рака, характерным для экспансивных или «кишечных» новообразований. С гиперсекреторным типом чаще ассоциируются малодифференцированные аденокарциномы, недифференцированный и перстневидно-клеточный раки.

Дисплазия – достаточно динамичный процесс. Возможны как ее прогрессирование, так и регресс. Считается, что чем выраженнее диспластические изменения в эпителии, тем больше вероятность перехода дисплазии в рак.

Профилактика рака желудка. Значение диспансерного наблюдения за больными с предраковыми состояниями желудка

В настоящее время улучшение результатов лечения рака желудка связывают, главным образом, не с совершенствованием оперативной техники, а с диагностикой и лечением ранних стадий рака желудка. Процесс опухолевой трансформации клеток до первых клинических проявлений рака желудка длительный, многоэтапный. Длительность «естественной эволюции» рака желудка составляет 15-25 лет, что обуславливает возможность его диагностики на ранней стадии, которая может продолжаться с момента обнаружения заболевания в сроки от 6 месяцев до 10 лет и более. Отсюда становится очевидной реальная возможность диагностики опухоли на ранней стадии, когда рак желудка еще не проявляет такой высокой степени злокачественности, как при распространенных формах.

Поскольку ранние формы рака желудка характеризуются отсутствием патогномоничных симптомов, то необходимы активные мероприятия для выявления лиц с высоким риском заболевания и систематическим обследованием больных с предраковыми условиями. Для выявления ранних форм рака желудка необходима онкологическая настороженность врачей, и при малейшем подозрении на возможность развития рака у пациента, его следует направлять на дальнейшее, более углубленное исследование.

В группу риска развития рака желудка следует отнести лиц, с детского возраста имеющих высокие показатели обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori или страдающих заболеваниями, ассоциированными с хеликобактериозом; пациентов, в течение значительного времени страдающих хроническим гастритом (как с пониженной, так и с нормальной и повышенной кислотностью), аденомами (аденоматозными полипами), язвенной болезнью желудка, пернициозной анемией, с резецированным желудком, с болезнью Менетрие, а также с семейной предрасположенностью к раку желудка.

Лица с высокой степенью риска заболевания раком желудка, у которых морфологически была диагностирована умеренная и тяжелая дисплазия эпителия, подлежат динамическому наблюдению с обязательным проведением рентгеноскопии и гастроскопии не менее чем два раза в год.

Читайте также:  Рак желудка индия

Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость раком желудка зависит от благосостояния и санитарного уровня населения; в первую очередь, она связана с качественным составом пищи. Резкое ограничение употребления поваренной соли, мучной и богатой углеводами пищи, употребление доброкачественных неконсервированных продуктов, наличие в рационе достаточного количества растительной пищи и фруктов, животных и растительных белков существенно снижает риск возникновения рака желудка. Примером может служить ситуация в США, где многолетняя пропаганда рационального питания привела к многократному снижению заболеваемости населения раком желудка.

В отношении профилактики риска развития рака желудка следует отметить исследование китайских ученых (Wei Cheng You et al., 1989), которые выявили фармакологическую активность экстрактов пахучих овощей – лука, чеснока, редьки, способных тормозить канцерогенез в пищеварительном тракте. Регулярное употребление свежего лука, чеснока значительно снижает обсемененность слизистой оболочки желудка Н. pylori и усиливает защитные механизмы, предотвращающие развитие рака. Наличие в рационе различных салатов и винегретов, в состав которых входят свежие пахучие овощи, капуста, укроп, петрушка, томаты и морковь в сочетании с растительными жирами, содержащими непредельные жирные кислоты, употребление томатного и фруктовых соков являются мерой профилактики не только рака желудка, но и злокачественных новообразований других локализаций.

Особенно важны в профилактике рака желудка характер питания и лечение заболеваний, ассоциированных с H. pylori, у дитей и подростков – до наступления в слизистой оболочке желудка необратимых атрофических и дисрегенераторых изменений. Значительная часть пациентов с хеликобактерным гастритом при получении полноценной антибактериальной терапии, направленной на эрадикацию бактерий, может излечиться от этого распространенного заболевания, что во многом позволяет предотвратить развитие такого тяжелого недуга, как рак желудка. Однако широкий прием антибиотиков лицами, инфицированными Н. pylori в зрелом возрасте, не дало ожидаемого снижения заболеваемости раком, что связано с тем что Н. pylori не является единственным фактором, вызывающим рак желудка.

Источник

Дисплазия – это нарушение строения тканей организма, с упрощением их структуры, деформацией клеток и их составных частей. Обусловленные генетическими причинами врожденные дисплазии, как правило, имеют многообразные проявления, часто множественные и в разных системах.

Дисплазии слизистых оболочек имеют локальную привязку к определённому органу, как-то желудок, кишечник, шейка матки. В отличии от всех прочих дисплазий этот вид патологии не наследуется и не связан с глобальным генетическим сбоем, а вызывается жизнедеятельностью патологической микрофлоры.

Виды дисплазии

Дисплазии очень разнообразны и разнородны, врожденные и благоприобретенные дисплазии по сути очень разные процессы, одни захватывают несколько систем, другие – только участки слизистой оболочки.

Врожденные дисплазии проявляются аномалиями развития – отклонениям в строении, не мешающими нормальному функционированию, и пороками развития – эти аномалии уже нарушают функционирование анатомической области.

Дисплазии слизистой не формируют пороков и аномалий развития, но способны привести к злокачественным процессам. Абсолютно разные проявления дисплазий не позволяют создать единую классификацию, каждый исследователь проблемы предлагает собственную систематизацию разнородной патологии, не свободную от недостатков. 

Врожденные дисплазии формируются во внутриутробном периоде, клинические проявления затрагивают покровные ткани и костно-мышечную систему, разделение их весьма условно.

Выделяют дисплазию эктодермы – поверхностной ткани зародыша, из которой формируются наружные покровы: кожа с ногтями и волосами и слизистая ротовой полости с зубами. Патология может проявиться в любом возрасте, в любом наборе признаков и с любой их выраженностью. Это может быть только сухость кожи с небольшими пятнышками атрофии и почти полным отсутствием зубов или гнездная плешивость с без ногтей и с лунообразными дефектами зубной эмали при полном наборе зубов. Возможно и просто снижение числа потовых желез в коже, что приводит к быстрому перегреванию уже в младенчестве и опасности внезапной смерти.

У подавляющего большинства страдающих генетической дисплазией соединительной ткани возможны нарушения всех систем организма от незначительных до опасных для жизни и с любым набором признаков: неврологические нарушения, пороки сердечных клапанов, изменения скелета, аневризмы сосудов, размягчение колец трахеи, опущение почек, а также приводящие к внезапной смерти сочетанное поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наиболее активный всплеск проявлений отмечается в подростковом возрасте, когда, например, резко прогрессирует сколиоз и плоскостопие, появляется сердечная аритмия и близорукость.   Сформировано несколько синдромов с характерными внешними проявлениями, опять-таки с вариабельной выраженностью – от мизерных отдельных проявлений до чрезвычайно выраженных с ранней гибелью от осложнений, как синдром Марфана и несовершенный остеогенез.

Дисплазия суставов проявляется врожденными пороками развития крупных – тазобедренных и коленных, а также мелких суставов кисти и стопы, и по своей сути может считаться все той же дисплазией соединительной ткани, но в отдельно взятой суставной системе. Как правило, патология выявляется у грудничка, но в минимальной форме может проходить незаметно, констатируют которую при обследовании по поводу случайной травмы ноги. 

Дисплазию фиброзную выдают одиночные и множественные кисты в костях. Некоторые люди до глубокой старости проживают здоровую жизнь и узнают о генетической патологии в виде небольшой кисточки случайно при рентгене по другому поводу. Другие страдают хроническими болями и деформацией конечности, часто с укорочением, из-за множества кистозных полостей в костной ткани.

Читайте также:  Рак желудка эндофитный

Дисплазию слизистых оболочек внутренних органов «зарабатывают» в процессе жизни. В большинстве случаев процесс не проявляется симптомами или имеет нехарактерные и нестабильные минимальные признаки, находят его при микроскопии кусочка ткани. Дисплазия может прогрессировать от легкой степени, через среднюю и тяжелую вплоть до рака нулевой стадии – и в этом её главная опасность. Тяжелую степень дисплазии сложно, а иногда и невозможно достоверно отличить от неинвазивного рака in situ.

Дисплазия желудка клинически может проявляться желудочной патологией, нередко у пациента отмечается инфицирование хеликобактерией. Патология заключается в упрощении клеточного строения – снижении дифференцировки, изменении клеточных ядер и других внутриклеточных структур. Легкая дисплазия не только переходит в среднюю, но и регрессирует, аналогично протекает и средняя, а тяжелая считается предраковым процессом и подлежит серьёзному лечению и наблюдению. Желудочная дисплазия по частоте встречаемости существенно уступает метаплазии – формированию в слизистой участков из клеток очень похожих на клетки толстой или тонкой кишки. При микроскопии вокруг любой дисплазии обязательно находят участки кишечной метаплазии и это тоже предраковый процесс.

Первичная дисплазия уротелия – нечасто встречающаяся патология, проявляющаяся симптоматикой раздраженного мочевого пузыря с частыми и болезненными позывами на мочеиспускание. Этот вариант дисплазии не принято разделять на степени, вероятность развития рака на диспластичном фоне чуть больше 15% и переход в нулевую стадию рака займет от 4 до 8 лет.  

Цервикальная или дисплазия слизистой шейки матки очень частая патология, поскольку её ведущая причина – инфицированность вирусом папилломы человека. Сам вирус убить невозможно – он устойчив к любым лекарствам, но он смертен и у подавляющего большинства женщин самостоятельно излечивается в ближайшие два-три года. 

Степени дисплазии

На трёх женщин с легкой дисплазией шеечной слизистой приходится одна пациентка со средней и тяжелой дисплазией. У девяти из десяти женщин место патологического изменения слизистой расположено у перехода плоского эпителия в железистый, который в норме находится у начала цервикального канала, но вследствие родов и абортов может перемещаться вглубь канала ближе к полости матки.

Дисплазия характеризуется появлением неправильных клеток – атипичных, но межклеточные структуры совсем не страдают. Клетки изменяют свою форму, ядра в них тоже меняют размер, форму и цвет. Ядра более крупные, неровные с толстой наружной оболочкой, внутриклеточная жидкость светлеет и увеличивается в объёме. Вместо абсолютно одинаковых клеточек эпителия появляется полная клеточная пересортица, усиленно делящаяся на такие же дефектные экземпляры. Вероятность развития рака в этой группе разноразмерных клеток доходит до 50%, правда, на это потребуются многие годы.

Степени дисплазии или по современной классификации, подчеркивающий возможность прогрессии до злокачественного процесса, цервикальной интраэпителиальной неоплазии или CIN градуируются следующим образом:

  • Легкая цервикальная дисплазия или CIN I – патология располагается в одной трети пласта эпителия. Исследования показали, что у двух третей женщин в течение трёх лет с момента заражения вирусом папилломы человека 16 и 18 типов (ВПЧ) процесс самопроизвольно разрешится вследствие естественной гибели пораженной вирусом клетки, которую вирус не успеет покинуть и слущится вместе со своим клеточным «домиком». У трёх из десяти зараженных женщин ВПЧ продолжит жить дальше, а у одной перейдёт в среднюю степень дисплазии, тем не менее легкая дисплазия не считается предраком.
  • Средняя степень цервикальной дисплазии или CIN II – поражение охватывает больше половины толщины эпителия – до двух третей. У трёх из сотни с течением времени такая дисплазия прогрессирует в тяжелую.
  • При тяжелой степени цервикальной дисплазии или CIN III свободным от атипических клеток остается только поверхность эпителия, визуально даже в электронном микроскопе это патологическое состояние очень похоже на рак in situ. Предполагается, что у каждой седьмой женщины с диагностированной CIN III уже есть злокачественные клетки, тем не менее, у каждой третьей пациентки тяжелая дисплазия может уйти в среднюю и легкую степень и даже исчезнуть. Проблема в одном – нельзя сказать у кого в будущем будет рак шейки матки, а кто им не заболеет.

Риск рака реален у женщины с длительной цервикальной неоплазией, поэтому оперируют даже легкую дисплазию, не исчезнувшую после 36 месяцев наблюдения. Кстати, инфицирование ВПЧ не обещает обязательной дисплазии, у каждой четвертой зараженной женщины вирус не внедряется внутрь клеток – «проносится» мимо к выходу из половых путей.   

Диагностика заболевания

Дисплазия слизистой не болит, не мешает жить – у неё нет симптомов.

Самый простой способ выявления патологии слизистой шейки матки был придуман Папаниколау в 1940-х годах и состоял он из взятия соскоба поверхностных клеток. Сегодня применяется модифицированный инструментарий, позволяющий собрать больше материала. Исследование клеток под микроскопом – цитология позволяет определиться во следующим диагностическим этапом – кольпоскопией. 

Читайте также:  Мускульный и железистый желудки есть у паука речного рака комара бабочки

Расширенная кольпоскопия – осмотр тканей под большим увеличением от пятикратного до 30-кратного, с дополнительным усилением «картинки» специальными обработками растворами, что помогает выбору оптимального места для взятия кусочка ткани – биопсии участка дисплазии. Кусочки слизистой размером не менее 3 миллиметров отправляются на микроскопию – гистологию. Биопсия исключается при воспалении и инфекциях, но только на время.

Дальше при морфологическом подтверждении дисплазии проводится выскабливание слизистой оболочки цервикального канала для выявления его изменений, у женщины дисплазия может локализоваться в железистых криптах – ямках слизистой и зона эпителиального перехода способна смещаться выше. Выскабливание визуализирует скрытый от глаза патологический субстрат.

Лечение дисплазии

При врожденных дисплазиях радикального лечение не существует, при некоторых опасных для жизни пороках развития проводятся операции, но вся терапия направлена только на уменьшение симптомов с увеличением двигательной активности и паллиативная по своей сути.

При дисплазии суставов разработаны эффективные, но тягостные методики многомесячной фиксации для создания покоя и предоставления времени для не случившегося во внутриутробном периоде развития.   

При дисплазии желудка проводится избавление от хеликобактерии, налаживается ритм питания, модифицируется диета и образ жизни в сторону нормального, используются защищающие слизистую от повреждений лекарственные средства.

Лечение дисплазии шейки матки зависит от её выраженности: при легкой степени дисплазии прибегают к консервативным мероприятиям. Вирус папилломы человека устойчив к лекарственному воздействию, но его жизнедеятельность поддерживают нарушения слизистой оболочки при хроническом воспалении, способствует снижение иммунитета при гормональных нарушениях и системных заболеваниях.

Здоровой женщине проще избавится от ВПЧ, но при наличии у неё болезней необходимо помочь организму – излечить острое воспаление, перевести хронический процесс в длительную ремиссию, добиться гормонального баланса, нормализовать сахар и другие элементы крови.

При длительно существующей CIN I, которую наблюдают почти 3 года без тенденции ткани к нормализации структуры, тоже оперируют – удаляют сектор шейки. Сектор похож на геометрическую фигуру – конус, отсюда и название операции – конизация. 

Среднюю и тяжелую дисплазию лечат только хирургией – проводится конизация шейки матки радиоволновым или лазерным методами. Операция высокоэффективна, почти не оставляет рубцов и не мешает в дальнейшем забеременеть и выносить ребенка.

Восстановительный период

Биопсия шейки матки для диагностики дисплазии при правильном выполнении не чревата проблемами, но некоторым пациенткам с хроническими воспалительными процессами половой сферы требуется профилактическое применение антибиотиков. Не допускается использование в послеоперационном периоде вагинальных тампонов и промывания влагалища, на 2 недели также исключается половая жизнь.

После конизации по поводу дисплазии несколько дней беспокоят не столько боли, сколь неприятные ощущения внизу живота. Будут и выделения, в первые дни могут быть прожилки крови или окрашивание кровью. С течением времени выделения осветляются и уменьшается их количество. Длительность истечения зависит от скорости заживления. Возможно усиление менструации. На полное восстановление слоя слизистой потребуется несколько недель, период ограничений увеличивается, как минимум до месяца, то есть на это время полностью исключается секс, тампоны, спринцевания и высокие физические нагрузки.

Восстановление обязательно должен контролировать врач. Результат лечения оценивает контрольная кольпоскопия и соскоб слизистой – не должно быть признаков атипии и участков дисплазии.

Предраковые процессы и дисплазии умеют лечить обычные гинекологи, но наблюдение специалиста с онкологической подготовкой, тем более в специализированной онкологической клинике поднимает диагностику и терапию на должный уровень качества.

Список литературы

  1. Каприн А.Д., Новикова Е.Г., Трушина О.И., Грецова О.П. /Скрининг рака шейки матки – нерешенные проблемы // Исследования и практика в медицине; 2015, т. 2, N 1.
  2. Короленкова Л.И. /Цервикальные траэпителиальные неоплазии и ранние формы рака шейки матки: клинико-морфологическая концепция цервикального канцерогенеза// М., 2017.
  3. Короленкова Л.И., Ермилова В.Д./ Зона трансформации шейки матки как объект канцерогенного действия вирусов папилломы человека при возникновении CIN и инвазивного рака – отражение в клинике// Архив патологии; 2011, Т. 73, N 6.
  4. Кудинова Е.Г., Момот А. П. /Наследственные нарушения соединительной ткани и семейный рак: есть ли взаимосвязь?// Архив внутренней медицины; 2015; 4(24).
  5. Митрофанов А. И., Борзунов Д. Ю. /Результаты лечения пациентов с активными солитарными костными кистами с применением чрескостного остеосинтеза //Гений ортопедии; 2010, № 2.
  6. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Мартынов А.И., Викторова И.А. /Дисплазия соединительной ткани в практике врачей первичного звена здравоохранения: Руководство для врачей//М.: КСТ Интерфорум; 2016.
  7. Darragh T.M., Colgan T.J., Cox J.T., et al. /The Lower Anogenital Squamous Terminology Standardization Project for HPV-Associated Lesions: background and consensus ations from the College of American Pathologists and the American Society for Colposcopy and Cervical Pathology // Arch. Pathol. Lab. Med.; 2012 Oct. Vol. 136, N 10.
  8. Saslow D., Solomon D., Lawson H.W., et al. /American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer // Am. J. Clin. Pathol.; Vol. 137.

Источник