Дисплазия эпителия желудка это

Дисплазия желудка – это патологический процесс, который чаще всего протекает в хронической форме, характеризуется изменением клеток эпителия желудка. Необходимо отметить, что данное заболевание не является онкологическим, но характеризуется клиницистами как предраковое.
Этиология Классификация Симптоматика Диагностика Лечение
Дисплазия эпителия желудка является довольно серьезной патологией, так как в начальной стадии протекает практически бессимптомно, а мутация клеток происходит быстро. Все это приводит к тому, что болезнь диагностируется уже в начальной стадии рака.
Клиническая картина при этом носит неспецифический характер: боли в желудке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, проблемы с опорожнением кишечника, симптоматика гастрита.
Для того чтобы определить характер течения патологического процесс и, следовательно, назначить эффективное лечение, потребуется проведение тщательной диагностики – лабораторные и инструментальные анализы, физикальный осмотр и сбор личного, семейного анамнеза.
Лечение дисплазии желудка будет зависеть от степени тяжести. Использование народных средств в этом случае нецелесообразно: такие мероприятия могут только усугубить течение патологического процесса.
Долгосрочный прогноз носит неоднозначный характер – исход терапевтических мероприятий будет зависеть от формы и степени тяжести патологического процесса, а также от общих клинических показателей самого пациента, личного анамнеза. Специфической профилактики не существует.
Этиология
Такое заболевание является, по сути, промежуточным этапом между гиперплазией и онкологическим процессом в данном органе. Если лечение не будет начато своевременно, то патологический процесс неизбежно приведет к образованию злокачественной опухоли.
Дисплазия слизистой желудка имеет как внешние, так и внутренние причины.
К внутренним этиологическим факторам относятся:
перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме; хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами; изменение микрофлоры кишечника; ангиодисплазия; нарушение процесса всасываемости желудком питательных веществ; стойкое снижение иммунитета в результате тех или иных заболеваний.
Что касается внешних причин развития таких патологических процессов, то здесь следует выделить следующие:
длительный прием медикаментозных препаратов, в особенности антибиотиков; несбалансированное питание – в рационе слишком большое количество красного мяса, соли, нездоровой пищи; недостаточное количество витаминов и минералов в рационе; курение, злоупотребление алкоголем; крайне неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания; постоянное контактирование с токсическими веществами и ядами; наличие онкологического заболевания в личном и семейном анамнезе.
В некоторых случаях не удается определить, по каким причинам у пациента начала развиваться дисплазия желудка, что только будет затруднять лечение.
Понятие и виды дисплазии желудка
Классификация
Классификация подразумевает разделение этого патологического процесса на формы по клинико-морфологическим признакам и по стадии тяжести течения.
По характеру течения клинической картины выделяют следующие формы болезни:
гипосекреторная – происходит снижение выработки секреции; гиперсекреторная – повышенное продуцирование секреции.
Гипосекреторная форма патологии, в свою очередь, разделяется на такие подвиды, как:
маловыраженная; умеренная; выраженная.
Необходимо отметить, что гиперсекреторная дисплазия желудка – это более тяжелая форма и расценивается как предраковое состояние, а обусловлено это тем, что начинается повышенное продуцирование зараженных клеток.
Что касается тяжести течения патологического процесса, то используют следующую классификацию:
дисплазия желудка 1 степени – формируется кишечная метаплазия, начинаются изменения в секреторной функции, увеличивается диаметр клеток; 2 степени – увеличиваются объемы кишечных митозов, патологический процесс довольно быстро прогрессирует; 3 степени – желудочная секреция может вовсе отсутствовать, диагностируется большое количество мутированных клеток.
Первые две стадии носят обратимый характер. При условии комплексной терапии и соблюдения самим пациентом всех рекомендаций можно не только полностью устранить заболевание, но и свести к минимуму риск его рецидива. Что касается третьей стадии, то здесь лечение требуется более длительное, кроме того, диагностируется предраковое состояние, что само по себе является опасным для здоровья.
Симптоматика
Опасность такого заболевания не только в его патогенезе. Начальные этапы этого патологического процесса не проявляют себя какими-либо симптомами, поэтому обнаружить их можно только при комплексной диагностике. Ярко выраженная клиническая картина имеет место уже только на поздних этапах развития.
В целом симптоматический комплекс включает в себя:
боли в животе – в области эпигастрия, в нижней части живота, по всей брюшной полости; болевые ощущения усиливаются после приема пищи; снижение аппетита, на фоне чего происходит снижение веса; кислый привкус во рту; изжога; вздутие живота, повышенный метеоризм; проблемы с дефекацией – запоры сменяются диареей, консистенция каловых масс также меняется.
Если причиной дисплазии является хроническое гастроэнтерологическое заболевание, то клиническая картина может дополняться и другими, более специфическими симптомами.
Диагностика
Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:
физикальный осмотр пациента – в ходе этого этапа исследований врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез; измерение уровня кислотности желудка; эндоскопические исследования желудка; анализ бактериологической среды кишечника и желудка; гистологическое исследование тканей желудка; тест на онкомаркеры; генетические исследования, если в семейном анамнезе уже были онкологические заболевания.
Эндоскопия желудка
Также дополнительно проводят стандартные лабораторные анализы: ОАК и БАК, общий анализ мочи и кала. В целом диагностическая программа будет составляться в индивидуальном порядке. Исходя из результатов анализов будет назначаться лечение дисплазии желудка.
Лечение
Лечение дисплазии желудка проводится консервативными методами. Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда медикаментозное не дает должного результата или же нецелесообразно.
Фармакологическая часть лечения включает в себя следующие препараты:
антибиотики; препараты висмута; ингибиторы протонной помпы; антациды; пребиотики; антиоксиданты; метаболические; витаминно-минеральные комплексы.
Дополнительно обязательно назначается диета. Принцип питания, перечень запрещенных и разрешенных продуктов определяет врач в индивидуальном порядке.
Прогноз при 1-2 степени благоприятный. Третья степень требует основательного и длительного лечения, к тому же возникает высокий риск развития онкологического процесса.
Профилактика заключается в проведении мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. При первых же симптомах необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.
Источник
Дисплазия и рак желудка
Для обозначения предраковой эпителиальной пролиферации слизистой оболочки желудка, предраковых поражений, промежуточных между гиперплазией и раком, было предложено использовать термин «дисплазия». По определению экспертов комитета ВОЗ «Предраковые изменения желудка», дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка характеризуется 3 основными признаками:
клеточной атипией;
нарушением дифференцировки клеток;
дезорганизацией структуры слизистой оболочки.
Клеточная атипия проявляется:
увеличением размеров ядер, вследствие чего увеличивается ядерно-цитоплазматическое отношение;
полиморфизмом и гиперхромией ядер;
расположением ядер на различных уровнях (псевдостратификация);
нарастанием базофилии цитоплазмы клетки.
Нарушение дифференцировки характеризуется:
расширением генеративной зоны;
снижением количества секреторных гранул покровно-ямочного эпителия;
исчезновением зрелых слизьсекретирующих клеток – мукоцитов на поверхности слизистой оболочки.
Дезорганизация гистоструктуры слизистой оболочки желудка проявляется:
нерегулярностью расположения желудочных ямок с почковидными разрастаниями эпителия, как при аденоматозе эндометрия;
смещением атрофированных желез в подслизистый слой;
разрастанием гладкомышечного слоя собственной пластинки слизи оболочки;
фиброзом.
С учетом выраженности вышеперечисленных признаков предложены различные количественные градации дисплазии, ведущее значение в которых дается клеточной атипии. Большинство исследователей выделяет три степени выраженности дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Слабо выраженную дисплазию очень трудно отличить от регенерирующего эпителия. Появление умеренной дисплазии и, особенно, тяжелой является не только маркером повышенного риска развития рака желудка, но и этапом морфогенеза рака. Обнаружены и описаны начальные формы рака в зоне дисплазии. Выявлена гистологическая картина перехода от тяжелой дисплазии к инвазивному раку.
Морфология дисплазии эпителия желудка характеризуется значительным многообразием, что нашло отражение в огромном количестве классификаций. Образование разных типов опухолевых клеток происходит вследствие малигнизации унипотентной клетки – предшественницы стволовой клетки, расположенной в герминативной зоне и в дальнейшем дифференцирующейся в направлении определенного клеточного типа. Вследствие этого клетки рака желудка приобретают структуру и свойства желудочных или кишечных эпителиоцитов, аргентафинных и аргирофильных и других клеток желудочно-кишечного тракта.
Наблюдаемая при гастрите вариабельность различных изменений в слизистой оболочке желудка в виде нарушения регенерации и ее координации создает чрезвычайно пеструю палитру перемежающихся участков атрофии, гиперплазии, метаплазии и дисплазии, что затрудняет верификацию и систематизацию предраковых изменений. Разные типы дисплазии ассоциируются с различными гистологическими формами рака желудка. Выделяют три основных типа дисплазии: гипосекреторный, гиперсекреторный и дисплазию кишечно-метаплазированного эпителия.
Гипосекреторный тип дисплазии желудочного эпителия характеризуется нарастающим по мере прогрессирования процесса уменьшением в эпителии объема секреторных гранул. Гиперсекреторный тип (его еще можно назвать перстневидно-клеточным типом) характеризуется накоплением в покровно-ямочном эпителии секрета. По мере накопления секрета в цитоплазме ядра клеток оттесняются к клеточной оболочке, становятся более гиперхромными, угловатыми или серповидными.
Дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия на начальных этапах проявляется в расширении герминативной зоны сформировавшихся в желудке кишечных крипт. По мере ее прогрессирования нарастает ядерно-цитоплазматическое соотношение, уменьшается количество бокаловидных клеток, истончается светопреломляющая кайма эпителиоцитов, нарастают отклонения тинкториальных свойств продуцируемой слизи.
Гипосекреторный тип и дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия, в основном, предшествуют высоко- и умереннодифференцированным аденокарциномам, то есть гистологическим формам рака, характерным для экспансивных или «кишечных» новообразований. С гиперсекреторным типом чаще ассоциируются малодифференцированные аденокарциномы, недифференцированный и перстневидно-клеточный раки.
Дисплазия – достаточно динамичный процесс. Возможны как ее прогрессирование, так и регресс. Считается, что чем выраженнее диспластические изменения в эпителии, тем больше вероятность перехода дисплазии в рак.
Профилактика рака желудка. Значение диспансерного наблюдения за больными с предраковыми состояниями желудка
В настоящее время улучшение результатов лечения рака желудка связывают, главным образом, не с совершенствованием оперативной техники, а с диагностикой и лечением ранних стадий рака желудка. Процесс опухолевой трансформации клеток до первых клинических проявлений рака желудка длительный, многоэтапный. Длительность «естественной эволюции» рака желудка составляет 15-25 лет, что обуславливает возможность его диагностики на ранней стадии, которая может продолжаться с момента обнаружения заболевания в сроки от 6 месяцев до 10 лет и более. Отсюда становится очевидной реальная возможность диагностики опухоли на ранней стадии, когда рак желудка еще не проявляет такой высокой степени злокачественности, как при распространенных формах.
Поскольку ранние формы рака желудка характеризуются отсутствием патогномоничных симптомов, то необходимы активные мероприятия для выявления лиц с высоким риском заболевания и систематическим обследованием больных с предраковыми условиями. Для выявления ранних форм рака желудка необходима онкологическая настороженность врачей, и при малейшем подозрении на возможность развития рака у пациента, его следует направлять на дальнейшее, более углубленное исследование.
В группу риска развития рака желудка следует отнести лиц, с детского возраста имеющих высокие показатели обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori или страдающих заболеваниями, ассоциированными с хеликобактериозом; пациентов, в течение значительного времени страдающих хроническим гастритом (как с пониженной, так и с нормальной и повышенной кислотностью), аденомами (аденоматозными полипами), язвенной болезнью желудка, пернициозной анемией, с резецированным желудком, с болезнью Менетрие, а также с семейной предрасположенностью к раку желудка.
Лица с высокой степенью риска заболевания раком желудка, у которых морфологически была диагностирована умеренная и тяжелая дисплазия эпителия, подлежат динамическому наблюдению с обязательным проведением рентгеноскопии и гастроскопии не менее чем два раза в год.
Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость раком желудка зависит от благосостояния и санитарного уровня населения; в первую очередь, она связана с качественным составом пищи. Резкое ограничение употребления поваренной соли, мучной и богатой углеводами пищи, употребление доброкачественных неконсервированных продуктов, наличие в рационе достаточного количества растительной пищи и фруктов, животных и растительных белков существенно снижает риск возникновения рака желудка. Примером может служить ситуация в США, где многолетняя пропаганда рационального питания привела к многократному снижению заболеваемости населения раком желудка.
В отношении профилактики риска развития рака желудка следует отметить исследование китайских ученых (Wei Cheng You et al., 1989), которые выявили фармакологическую активность экстрактов пахучих овощей – лука, чеснока, редьки, способных тормозить канцерогенез в пищеварительном тракте. Регулярное употребление свежего лука, чеснока значительно снижает обсемененность слизистой оболочки желудка Н. pylori и усиливает защитные механизмы, предотвращающие развитие рака. Наличие в рационе различных салатов и винегретов, в состав которых входят свежие пахучие овощи, капуста, укроп, петрушка, томаты и морковь в сочетании с растительными жирами, содержащими непредельные жирные кислоты, употребление томатного и фруктовых соков являются мерой профилактики не только рака желудка, но и злокачественных новообразований других локализаций.
Особенно важны в профилактике рака желудка характер питания и лечение заболеваний, ассоциированных с H. pylori, у дитей и подростков – до наступления в слизистой оболочке желудка необратимых атрофических и дисрегенераторых изменений. Значительная часть пациентов с хеликобактерным гастритом при получении полноценной антибактериальной терапии, направленной на эрадикацию бактерий, может излечиться от этого распространенного заболевания, что во многом позволяет предотвратить развитие такого тяжелого недуга, как рак желудка. Однако широкий прием антибиотиков лицами, инфицированными Н. pylori в зрелом возрасте, не дало ожидаемого снижения заболеваемости раком, что связано с тем что Н. pylori не является единственным фактором, вызывающим рак желудка.
Источник
Аденома желудка. Дисплазия слизистой желудка.
Аденомы со слабой дисплазией представлены преимущественно железисто-подобными (тубулярными) структурами, расположенными среди рыхлой, с умеренной лимфоидной инфильтрацией стромы. На поверхности аденомы могут выявляться небольшие сосочковые структуры. Железы и сосочки выстланы цилиндрическим, реже кубическим эпителием. Палочковидные или овальные ядра расположены преимущественно в один ряд в базальной части клеток, ядерно-цитоплазматическое соотношение увеличено но сравнению со зрелым покровно-ямочным или кишечным эпителием (в случаях кишечной метаплазии).
Количество секрета уменьшено, он выявляется в виде небольших вакуолей или узкой каемки в апикальной части клеток, содержит нейтральные или кислые гликозаминогликаны. Цитоплазма богата РНК.
В аденомах с умеренной дисплазией нарастают признаки клеточной и структурной атипии: увеличиваются ядерно-цитоплазматическое соотношение, гиперхроматоз ядер и базофилия цитоплазмы, появляется псевдомногорядность, количество секрета еще более снижается, возрастает число фигур митоза. Железы неправильной формы, ветвятся; количество сосочковых структур увеличивается.
При тяжелой дисплазии признаки клеточной и структурной атипии еще более выражены. Усиленная пролиферация клеток ведет к почкованию желез, образованию впячиваний и сосочковых структур в их просветах.
Железы расположены тесно и беспорядочно, часто вплотную друг к другу. Отмечают полиморфизм клеток и ядер как в отношении формы, так и содержания хроматина, ядерно-цитоплазматическое соотношение очень высокое, секрет почти полностью отсутствует. В тех случаях, когда встречаются единичные секреторные вакуоли, они могут располагаться не в апикальной, а в базальной части клеток. Нарушается также полярность расположения ядер. Псевдомногорядность может быть резко выражена, но могут обнаруживаться железы, выстланные кубическим эпителием с гиперхромными центрально расположенными ядрами. Много фигур митоза.
Наиболее часто встречаются аденомы с умеренной и тяжелой дисплазией, нередко участки с разной степенью дисплазии выявляются в одной и той же опухоли. Возможны разрастания эпителия с признаками атипии не только в виде полиповидных образований (аденом), но и в плоской слизистой оболочке, где они занимают всю ее толщину или располагаются на поверхности.
Очень часто очаги дисплазии бывают мультицентрическими. По существу аденомы представляют собой экзофитные разрастания эпителия, благодаря чему они легче выявляются при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании и чаще становятся объектом морфологического исследования, чем участки дисплазии в плоской слизистой оболочке. Однако принципиально это один и тот же процесс, в основе которого лежит усиление пролиферации и нарушение дифференцировки эпителиальных клеток. Следовательно, вопрос о злокачественном потенциале аденом неразрывно связанс вопросом о злокачественном потенциале эпителиальной дисшшзни в желудке вообще. Чем больше степень диснлазии, тем, по-видимому, выше опасность малигнизации.
Дисплазию эпителия, особенно слабую и умеренную, бывает трудно дифференцировать от регенераторной пролиферации эпителия при язвах и эрозиях желудка при обострении хронического гастрита. Отличительным признаком регенераторных разрастаний является тенденция к созреванию и нормальной дифференцировке клеток но направлению к поверхности слизистой оболочки, хотя полного созревания клеток не происходит. При повторной биопсии, особенно после лечения, регенераторные изменения слизистой оболочки уменьшаются или исчезают.
Иногда трудно, норой невозможно дифференцировать тяжелую дисплазию от рака. Злокачественные изменения в диспластическом эпителии определяются присутствием злокачественных опухолевых клеток и признаками инвазии. Клеточные изменения имеют ценность лишь тогда, когда злокачественная природа клеток совершенно очевидна. Злокачественные клетки обычно большие, низкодифференцированные, полиморфные, с большим ядром и выраженным ядрышком. Обычно присутсгвуют атипические митозы. Если такие клетки расположены лишь в пределах желез- это соответствует карциноме in situ. Теоретически рак желудка должен начинаться как карцинома in situ.
Практически «чистая» карцинома in situ без инвазии в строму наблюдается редко, подтверждая высокую инвазивность большинства форм рака желудка. Поскольку на практике фактически невозможно исключить инвазию, особенно по биопсийному материалу, диагноз «карцинома in situ» желательно не употреблять. При подобных изменениях лучше говорить о тяжелой дисплазии с подозрением на рак. Повторная биопсия в таких случаях должна быть проведена с минимальным интервалом, чтобы уточнить характер изменений.
Определенным признаком злокачественности является инвазия в строму, хотя бы маленькая и неглубокая. Ее следует всегда тщательно искать, исследуя максимально возможное количество срезов. Если инвазия ограничивается слизистой оболочкой, то это уже не карцинома in situ, а внутрислизистый рак.
Эпителиальная дисплазия морфологический маркер повышенного риска возникновения рака, однако сгепень этого риска еще не установлена. До настоящего времени отсутствуют убедительные данные, позволяющие на основании современных методов (включая электронную микроскопию, радиоавтографию, цитофотометрию и др.) достоверно определить, являются ли в данном случае дисиластические изменения обратимыми или они перейдут в рак. Наиболее достоверные сведения могут быть получены на основании динамического наблюдения за течением эпителиальной диснлазии. Пока такие сведения немногочисленны и результаты их в значительной степени противоречивы.
По-видимому, в большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность прогрессирования части этих изменений в рак. Тяжелая дисплазия также может подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее перехода в рак достаточно велика (8- 75% и выше).
В практической работе особое внимание должно уделяться умеренной и тяжелой дисплазии. В 1984 г. патологоанатомы, входящие в Международную группу по изучению рака желудка (JSGGC), предложили сохранить термин «дисплазия» только за умеренными и тяжелыми ее формами, подчеркивая этим высокую степень опасности их малигнизации. Слабая дисплазия. которую трудно отличить от регенаторных изменений, отнесена к гиперплазии.
– Также рекомендуем “Рак желудка. Признаки рака желудка.”
Оглавление темы “Опухоли пищевода и желудка.”:
1. Опухоли пищевода. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода.
2. Плоскоклеточный рак пищевода. Признаки плоскоклеточного рака пищевода.
3. Аденокарцинома пищевода. Недифференцированный рак пищевода.
4. Смешенные опухоли пищевода. Доброкачественные опухоли и изменения желудка.
5. Аденома желудка. Дисплазия слизистой желудка.
6. Рак желудка. Признаки рака желудка.
7. Виды рака желудка. Формы рака желудка.
8. Классификация рака желудка. Клиническая классификация рака желудка.
9. Карциноидные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка.
10. Сосудистые опухоли желудка. Гиперпластический полип желудка.
Источник