Диф диагноз язв желудка

Дифференциальный диагноз, многообразие клинических проявлений язвенной болезни, анатомо-топографические соотношения органов пищеварения, общность нервной регуляции, функциональные их связи создают закономерные предпосылки для возникновения сходных клинических симптомокомплексов при заболевании различных органов брюшной полости и определенных трудностях при дифференциальной диагностике.

В практической деятельности язвенную болезнь чаще приходится дифференцировать от других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы.

Хронический гастрит

Хронический гастрит в отличие от язвенной болезни характеризуется большей выраженностью диспептических явлений. Часто наблюдаются чувство тяжести в верхнем отделе живота и ощущение быстрого насыщения после приема даже небольшого количества пищи, изжога, отрыжка кислым содержимым, расстройства стула. Отмечаются монотонность течения, короткие периоды обострения с менее выраженным болевым синдромом, чем при язвенной болезни. Свойственно отсутствие сезонной периодичности и нарастания болей в течение заболевания. Общее состояние больных особенно не нарушается. Однако исключить гастрит, руководствуясь только жалобами больного, невозможно. Необходимы повторные рентгенологические и эндоскопические исследования, при которых, кроме отсутствия ниши, выявляются характерная ригидность складок слизистой оболочки желудка, изменение рельефа его.

Хронический гастроэнтерит

Хронический гастроэнтерит, так же как и язвенная болезнь, может проявляться болями в эпигастральной области после еды. Но эти боли сопровождаются урчанием кишечника, а выраженная болезненность при пальпации определяется в околопупочной области и ниже. В кале определяется большое количество продуктов неполного переваривания пищи (мышечных волокон, нейтрального жира, крахмала). Из рентгенологических признаков важны изменения слизистой желудка, быстрая эвакуация контраста из тонкой кишки, раннее заполнение (через 2-3 часа) слепой кишки.

Дуоденит и пилородуоденит

Дуоденит и пилородуоденит нередко весьма напоминают клинику язвенной болезни. В отличие от последней для них характерно:

1) выраженность постоянных голодных и ночных болей, купирующихся приемом пищи, и поздних диспептических явлений;

2) интермиттирующее течение с короткими периодами обострении, сменяющихся короткими ремиссиями. При рентгенологическом исследовании признаки язвы отсутствуют, определяются гипертрофированные и атипично переплетающиеся складки слизистой оболочки с зернистым рельефом. Повторные исследования, гастродуоденоскопия позволяют поставить правильный диагноз.

Язвенную болезнь нередко приходится дифференцировать от перидуоденитов не язвенной этиологии. Обычно они являются следствием язвы двенадцатиперстной кишки, проявляясь пилорическим синдромом с клиникой язвенной болезни. После заживления язвы при остающемся перидуодените интенсивность болей уменьшается, они становятся постоянными, исчезает сезонность явлении. Не язвенные перидуодениты могут быть вызваны холециститом, дивертикулом двенадцатиперстной кишки, осложненным воспалением или изъязвлением, хроническим аппендицитом. В отличие от язвенной болезни такие перидуодениты проявляются постоянными болями в подложечной области и правом подреберье, усиливающимися после приема пищи и иррадиирующими в спину. Наблюдаются также отрыжка, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии. В диагностике их большую помощь оказывает рентгенологическое исследование, при котором обнаруживаются деформация луковицы, двенадцатиперстной кишки, быстрая опорожняемость ее, отсутствие прямых рентгенологических признаков язвенной болезни.

Рак желудка

Рак желудка, особенно в начальной стадии, может проявляться разнообразием клинических симптомов и напоминать клинику язвенной болезни. При локализации опухоли в пилорическом отделе могут наблюдаться интенсивные боли, сохраняется желудочная секреция. Особенно трудна дифференциальная диагностика язвенно-инфильтративной и первично-язвенной форм рака, которые могут сопровождаться типичными признаками язвенной болезни. В некоторых случаях и язва желудка по клиническому течению может напоминать рак желудка, например при длительно существующей каллезной язве с постоянными болями, снижением желудочной секреции и образованием большого воспалительного инфильтрата, определяемого при пальпации живота. Для рака желудка наиболее характерными признаками являются: короткий анамнез, более пожилой возраст больных, жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, постоянные ноющие боли, малозависящие от приема пищи. У многих выявляются анемия, увеличенная СОЭ, стойкие скрытые кровотечения. Для язвенно-инфильтративных форм характерны стойкость клинических симптомов и отсутствие эффекта от применяемого лечения. При рентгеноскопии, кроме ниши, выявляются инфильтрация и ригидность стенки желудка, обрыв складок слизистой, отсутствие перистальтики в пораженной зоне, окружающей нишу. Решающее значение в дифференциальной диагностике рака и язвы желудка имеют изучение динамики заболевания, рентгенологическое, цитологическое исследования и гастроскопия с прицельной биопсией.

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит нередко могут имитировать язвенную болезнь, проявляясь болями в верхнем отделе живота и диспептическими расстройствами. Отличительными признаками является то, что заболевания желчных путец чаще встречается у женщин, у лиц с гипертонической конституцией и ожирением. У них отсутствуют периодичность обострения и суточный ритм болей. Возникновение болей после еды связано в основном с характером пищи (жирная пища, мясо, яйца, острые блюда, маринады, грибы). Появляются боли в разные сроки после еды и отличаются полиморфизмом – разной интенсивностью и продолжительностью. Часто они носят схваткообразный характер по типу приступов (колик) и более интенсивны, чем при язвенной болезни. Локализуются боли в правом Подреберье и иррадиируют в правое плечо и лопатку. Периодически может появляться, желтуха.

При хроническом холецистите продолжительность обострении короче, обычно определяется днями, в то время как при язвенной болезни – неделями, месяцами, с постепенным уменьшением их интенсивности.

Из объективных признаков отмечаются увеличение печени, пальпаторная и перкуторная болезненность в правом подреберье и холедохо-панкреатической зоне. Выявляются положительные симптомы Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. При обострении холецистита наблюдаются лихорадка, патологические изменения желчи, в крови некоторое увеличение билирубина, в моче – уробилина. Часто отмечается снижение желудочной секреции.

Вопрос окончательной диагностики решается рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями желудка, двенадцатиперстной кишки и желчных путей, которые помогают выявить также наблюдаемый у части больных сопутствующий язвенной болезни хронический холецистит.

В таких случаях последний приходится дифференцировать от дискинезии желчных путей, которая нередко сопровождает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В отличие от холецистита при дискинезии не наблюдается изменений во всех порциях желчи при дуоденальном зондировании. При холангиографии отмечаются нарушения моторики желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. С затиханием обострения язвенной болезни исчезают или уменьшаются клинические проявления дискинезии желчных путей.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит по своему течению может напоминать язвенную болезнь. При нем, так же как и при язвенной болезни, наблюдаются боли в верхнем отделе живота после еды на высоте пищеварения. Однако возникают они чаще после жирной пищи, носят неопределенный характер, в случае образования камней в панкреатических протоках становятся схваткообразными. Боли, как правило, локализуются слева от средней линии в верхнем отделе живота, часто бывают опоясывающими, иррадиируют в левое плечо и лопатку. При сравнительной или глубокой пальпации выявляется болезненность слева от средней линии. У части больных наблюдается увеличение количества диастазы в моче, иногда глюкозурия. Диагноз хронического панкреатита при отсутствии рентгенологических и эндоскопических признаков язвенной болезни подтверждается панкреатографией, сканированием поджелудочной железы, ангиографией.

Хронический аппендицит

Хронический, аппендицит в некоторых случаях может иметь некоторое сходство с язвенной болезнью. Это связано с тем, что и при хроническом аппендиците нередко наблюдаются боли в подложечной области после приема пищи, которые объясняются наличием рефлекторного спазма привратника или перидуоденита, развившегося в результате распространения инфекции по лимфатическим путям из илеоцекальной области. В отличие от язвенной болезни при хроническом аппендиците в анамнезе отмечают наличие приступа острого аппендицита, периодичность обострении с кратковременными болевыми явлениями, усиление их при ходьбе и физическом напряжении. При пальпации и перкуссии определяется зона выраженной болезненности на ограниченном участке илеоцекальной области. В трудных для диагностики случаях помогает рентгенологическое исследование гастродуоденальной системы и илеоцекального угла.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки часто протекают бессимптомно. При достижении больших размеров дивертикула появляются боли и чувство тяжести в эпигастральной области, рвота. При осложнении его воспалением или изъязвлением клиническая картина может быть весьма сходной с таковой при язвенной болезни. Наблюдаются боли после приема пищи, периодичность обострении. Диагностика в этих случаях бывает трудной и решающим здесь являются рентгенологическое исследование и гастродуоденоскопия.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определёнными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами, например, с приёмом НПВС.

Симптоматические, особенно лекарственные, язвы чаще всего развиваются остро, проявляясь иногда желудочно-кишечным кровотечением или перфорацией. Клиническая картина обострения этих язв стёрта, отсутствует сезонность и периодичность заболевания.

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются крайне тяжёлым течением, множественной локализацией, упорной диареей. При обследовании таких больных выявляется резко повышенный уровень желудочной секреции (особенно базальной), содержание гастрина в сыворотке крови в 3-4 раза превышает норму. В диагностике синдрома Золлингера-Эллисона важное значение имеют провокационные тесты (с секретином, глюкагоном), ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Для гастродуоденальных язв у больных гиперпаратиреозом, помимо тяжёлого течения с частыми рецидивами и склонностью к кровотечению и перфорации, характерны признаки повышенной функции паращитовидных желёз: мышечная слабость, боли в костях, чувство жажды, полиурия. Диагноз ставится на основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, наличия гипертиреоидной остеодистрофии, характерных признаков поражения почек и неврологических расстройств.

Туберкулез желудка

Туберкулез желудка – одна из редких локализаций туберкулезного процесса. Патологические изменения могут проявляться в виде солитарных или миллиарных туберкул, диффузной гиперпластической формы, а чаще (до 80 %) в виде плоских поверхностных либо небольших глубоких кратерообразных язв. Локализуются такие язвы чаще в пилорическом и антральном отделах, нередко вызывают сужение привратника или деформацию желудка. Клинически заболевание проявляется болями в подложечной области, но менее выраженными, чем при язве желудка. Наблюдаются поносы, снижение желудочной секреции. У больных нередки туберкулезные поражения легких и других органов. Отсутствие характерных клинических симптомов, нетипичность рентгенологической картины вызывают нередко большие трудности в диагностике заболевания и только гистологическое исследование биоптатов или операционного материала позволяет поставить правильный диагноз.

Лимфогранулематоз желудка

Лимфогранулематоз желудка относится к редким заболеваниям Поражение желудка чаще наблюдается при системном заболевании и редко как изолированная форма. Лимфогранулематозные образования в стенке желудка характеризуются формированием опухолевидных узлов, выстоящих в просвет желудка, либо поверхностных или глубоких изъязвлений. Клиническая картина изолированного поражения весьма сходна с клиникой рака или каллезной язвы. Язвенные формы проявляются болями в эпигастрии, скрытыми или профузными кровотечениями. Из общих симптомов наблюдаются повышение температуры, слабость, похудание, потливость и кожный зуд. В крови выявляются лейкопения с нейтрофилезом, эозинофилией и лимфопенией. В связи с редкостью изолированного лимфогранулематоза желудка, своеобразием клиники и морфологических изменений в стенке желудка, сходных с язвой желудка, диагностика представляет исключительные трудности. Диагноз ставится при микроскопическом исследовании биоптатов, взятых при фиброгастроскопии либо из резецированного желудка.

Дуоденостаз

Дуоденостаз – это нарушение моторно-эвакуаторнои функции двенадцатиперстной кишки. Может развиваться при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы, перидуоденитах или являться самостоятельным заболеванием неврогенного происхождения, Проявляется он периодическими приступами болей в подложечной области, напоминающими боли при язвенной болезни. Отличительными особенностями его являются: возникновение изолированного вздутия в правом подреберье во время приступа болей, рвота желудочным содержимым с примесью значительного количества желчи.

Диагноз устанавливают рентгенологическим исследованием, при котором выявляются застой в двенадцатиперстной кишке и расширение ее, стенозирующая перистальтика и антиперистальтика, ретроградный застои бария в желудке и замедленное опорожнение его.

Диафрагмальные грыжи

При диафрагмальных грыжах, так же как и при язвенной болезни, больные жалуются на боли в эпигастральной области во время или после приема пищи, ночные боли, чувство тяжести в эпигастрии и диспептические расстройства. В некоторых случаях наблюдаются явные или скрытые пищеводно-желудочные кровотечения. Жалобы эти связаны с развитием язвенного эзофагита, локализованного гастрита.

В отличие от язвенной болезни при диафрагмальных грыжах боли локализуются высоко в эпигастрии, в области мечевидного отростка и за грудиной. Не отмечается строгой периодичности их, различна интенсивность и продолжительность. Боли часто иррадиируют вверх и кзади – в спину, в левое плечо. Характерно ощущение жжения за грудиной или вдоль пищевода во время или после еды. Решающее значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет целенаправленное рентгенологическое исследование органов грудной клетки и гастродуоденальной системы.

Грыжа белой линии живота

Грыжа белой линии живота в некоторых случаях может вызывать резкие боли в подложечной области и диспептические расстройства, как и язвенная болезнь. У других больных эпигастральная грыжа может сопутствовать язвенной болезни и основное заболевание при этом не диагностируется. Дифференциальная диагностика этих двух заболеваний при внимательном осмотре больного не вызывает затруднений, однако наличие эпигастральной грыжи обязывает врача провести рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, дабы не допустить диагностической и тактической ошибок при решении вопроса об операции.

Дискинезия кишечника

При дискинезиях кишечника клинические проявления могут быть сходными с клиникой язвенной болезни. Больные жалуются на боли в подложечной области или другой локализации, диспептические расстройства. Отличительными признаками дискинезий, осложненных колитом, являются: длительные запоры в анамнезе, периодическая смена запоров “ложными” поносами, чувство неполного опорожнения кишечника. Часто боли не зависят от характера принятой пищи, отмечается облегчение состояния после стула и отхождения газов. При объективном исследовании определяется болезненность по ходу ободочной кишки, чаще поперечной, нисходящей и сигмовидной.

При рентгенологическом исследовании отмечается выраженный спазм этих отделов ободочной кишки или тотальный колоспазм. Дискинезия кишечника, колит могут сопутствовать язвенной болезни, но отсутствие признаков язвенной болезни при рентгеноскопий или фиброгастродуоденоскопии говорит в пользу дискинезий.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

.. , .. , .. , ..

. ..

,
c	. pylori, ,

-,	, ,
, , , . pylori
, , , ,
,
( . pylori),

. : – ( , ), , ( ), , ( , , ), , , , (, , Candida). .

Helicobacter pylori (HP), ( HP 60,7% [1]). . HP , . . pylori – , , , , – , . , 02, . , , . , .

() (, ), (, .). , , (). , CagA+ VacA+ .

, HP G-. HP . , – , .

– , HP , , . .

, . , G- . ECL- . , , +/+- .

, , , , . : , , ; , , , , , , .

, . ( , , , , ).

12- . , , (), , , , , .

: , , , , .

– .

, , . , , .

, HP. , ( , , ). .

, , . – ( 1,5 ).

-. . 1 . 2, .

. , : , , , , . . , , – . ( 0,006 1 ) . .. .. (1984) (7 / , 0,5 300 ). , , , . 30-60 .

2, , 1 0,1% . 1 : ( 2,0), ( 1 2), ( 0,5 1) ( 0,5). () (, ). , – . ( 1,6-2) .

Helicobacter pylori

1. :

1.1. ,
1.2. 13-
1.3.

2. :

2.1. – . pylori ,
2.2. – . pylori .

3. .

4. :

4.1. . pylori (, , ),
4.2. . pylori .

5. – :

5.1. () . pylori.
5.2. . pylori (), – , .

(), , . pylori . (, , ), – ( , ). , , ( , , , ). ( ).

. (2-, ) 2 1 . . pylori , , . .

, , , 4 , .

2. . pylori

	, %	, %
( )		90	90
( )		93,4	95,8
HP	95	95
	90,2	95
	90-100	76-96
	, HP	94,7	95
HP	.	53-94	55-95
13-	HP	88-95	95-100

3. –

.	()	()
,
,
. pylori	,
,
12 –
, –

. , . , , .

, Helicobacter pylori. , 10- , HP, 6% 2 , 22% 4 , 34% 6 43% 10 ; (. pylori ) [2]. . , 80% 60 . , ( ) [3]. , , [4], , (rr ., 2004 .). , , . pylori, 6 [5]. , HP , , , [6]. , – 3 (2005), , HP . , [7].

– 2002 . [8]. , , [9]. – , . 2002 . . , . , . , ( ) , . , , , [10]. , , , , . – , .

, . [11].

, , ( ) .

, . OLGA Operative for Gastritis Assessment [12]. (3 ) (2 ) – .

. – : 0 – , 1 – , 2 – , 3 – . (G0-G3) ( 0 6) , , . 0 – , 4 – (. 4).

4. ( , )


	(GO)	(G1)	(G2)	(G3)
(GO)	I	II	II
(G1)	I	II	II	III
(G2)	II	II	III	IV
(G3)	II	III	IV	IV

5. ( – , , )


	(SO)	(S1)	(S2)	(S3)
(SO)	I	II	II
(S1)	I	II	II	III
(S2)	II	II	III	IV
(S3)	II	III	IV	IV

. – , ( ). (S0-S3), , . , 4 (. 5).

, . . , .

, , . , .

, HP ( )

– .

, Helicobacter pylori, 1996 . , . : -2 2000 ., -3 – 2005 . , Helicobacter pylori ( ). , 4- 10- 2010 . [13]. HP , . , 80%. . – ( , ) [14].

Helicobacter pylori. () – , ( ). HP . , HP , [15]. , 15-20%, 40%. 10,6 25% , 1,7 23,4% [16]. 36,1%, – 0%, – 14,8% [17]. HP 1996 2004 . 30%, [18]. (Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. 2009). , , (42,1%), (18%) [19].

HP, 1998 . HP 30%, 2000 . 56,6%, 2005 . 54,8%. [13] . HP, , . 1999 . 7,6%, 2000 . , 16,6%, 2005 . 19,3% [20]. – , – 40% (95% ; 32,1-47,9%) [21]. 20% .

. 7 14 . – , 7-9% [22]. 10- [23]. , , , 14- 60-70% [24]. , , . -3 , , , , , . 14- 95% [25].

. , , () (, ) 80% 7- 93,7% 14-, – – 84,6% 14- 36,3% 7 [26]. , , , [27]. HP , [28]. , -, 4763 [29].

Helicobacter pylori [13], , Helicobacter pylori . , 15-20%. 20% HP .

– – HP.

. ( 20 , 30 , 40 , 20 , 20 2 ) (500 4 1000 2 ) (500 2 ), (1000 2 ), (400 2 ) 10-14 . , , . , , . , , .

( ). , ( , , , ) 120 4 240 2 10-14 .

( , -). (500 4 1000 2 ) (500 2 ) (1000 2 ), (400 2 ), (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , , 10-14 (120 4 240 2 ) 2-3 .

( , ):

) (500 4 1000 2 ) (120 4 240 2 ) 14 .
) 120 4 28 . – .

( ). 30% (100 ) 14 .

Helicobacter pylori .

( ). , 120 4 , 500 3 , 500 4 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ) : (400 2 ) (100 4 ) (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ), (400 2 ), (120 4 ) 14 .

Helicobacter pylori Helicobacter pylori .

, , , , . , , 40~60% [30, 31, 32]. 181 .. . , 1 24 (13,2%) ; 106 (58,6%) . 51 (28,2%) [33].

, , -. 12 54,3% . , , : G- [29]. , . , , . .

, , . , , , HP [34]. , HP- , 4 , 8 [35]. (Solcia ., Fiocca R, Villani L., et al. 1996). , HP- 2 [36].

– . 5- 179 . , ( ) ( ), 18 59 , HP (<0,001), 2 46 HP (=0,62). , HP, [37]. , , – , .

– , – , , , , . , . , . Kuipers 231 , , 12 20 . 111 ( 90 ), 120 – . , , . [38]. , , [39].

, , , . , , .

– ( )

– () . . – ( , ). () 120 4 240 2 . (500-1000 4 ) 2. , .

– (10 //.) 1-1,5 . .

(, , ) (, ).

( )

. . . ( , ). , , , 30 . , .

, , .

(1, , -, , ), ( , ), .

– (, , ) (, ).

12- 12 ( 200 , 8-10 ). 400500 . 100 . 4-6 12 , ( ).

– , – .

(8-10% ), 15-20 . .

, Helicobacter pylori. , 8-10% , HP.

: () . – , . 3 6 . (, ). .

( -10: 26) (: 25). 6% , .

() , , .

, . , , . , , , .

HP [40]:

HP;
, ;
, , , , .. .

HP , , . [41, 42], . [43] [44] , .

– . ( 1,5-2 ), , . , . , . . , , , . , . .

, . , .

, , , , .

, ( 25% ).

. . ( ) , .

– – . , ( ), , , – . ( 0,5 2 ).

. , ( , ). ( , , ), ( , ).

HP , , .

: – . , , . – , .

–

( 1,0-1,5) ( 1,5-2,5). . .

. . . , , .

, -. (4- , 2010) .

, . pylori.

: 2- ( 150 , 20 ) 2-3 .

, , . pylori -.
14 . – 2 .
. pylori ( ) 6 .
1 . pylori ( ).

75%. 5%. .

. , – . , .

, . HP , . .

– , . .

( 30-60 ) . , , , , . – . , .

. ( ) , .

. , , . , , , .

. .

. , . . , ( 5-6 ) . , HP.

. – , .

. , – . .

, ( ) . ( , ).

–

: ( ) , . .

, 8 12 . . , (, ), . , ( ) . : , , – , – .

( 10 20% ). , (, ) – , .

: , ( , , , | , , ). 200 , . , , , , .

, .

( ).

, , . , , , .

– :

Forrest I –

Forrest Ib – ( )

Forrest II –

Forrest III – .

, .

. – (, ). ( ). . , .

, , . ( 80%) – .

, .

, , , , .

75-80% , .

, ,

, .

, , . , ; , . ; . , .

, , .

, , , .

-, .

: ( ), ( ), . . . , .

, . ( ), . , , .

7-8 ( ), .

: – ( ).

. , ( ), , ( ).

, . , , .

, . . , , 0,2 15%. , . , , . HP. , . .

, , (, ), .

[45, 46]. , .

, .

-: . , – . 80% , – 15% .

, – . ( , – ). , , .

, , – , . – ( , () ( , – , ), , . , , , – .

, , , . ( .), , .

– .

– , . 60% . , 40-60% , . , . – , . .

. : , , , , . : , , . , . . , . , () , – .

, . , , , .

, , , – . , , , . ( 3 ) , . . , ; . , .

, , ( ), ( ), ( ).

– , .

– . : , , , , . . : , , .

. , , . , – .

. .

– . , , : ( ) , . – . I , ( ) – II .

() . , , , .

. , , . . . , .

, . ( 3 ) , .

( ) – 5% .

. ( , , , , ). , . – , ( ). , , .

: , (, ). .

, . .

() , . , . – 75%, , 2 . .

70-90% , , . . ( 4%).

, , , .

, . ( 1-2 ), . , , , .

, . – ; .

, , (), ().

, , . ( ) , , , , . – , , . . ( ) ( ).

, – , . , , , , .

.., .., .., .., .., .., ., .. Helicobacter pylori: , , . 2010;2:3-7.
Sakaki N., Kozawa ., Egawa N., Tu Y., Sanaka M. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16 Suppl 2:198-203
Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1995;19 Suppl l:S37-43.
Takahashi S., Igarashi H., Masubuchi N., et al. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis. Nippon Rinsho 1993;51(12):3231-3235.
Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts. Gut 2001;49:347-53.
.., A.M., M.A. . (Ki-67, 1-2) . . . 2007;85(10):48-51.
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain , et al, The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-781.
Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. /Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading// Aliment Pharmacol Ther. – 2002. -V.16. -P.1249-1259.
JI.M., .., .. . ., 1998, . 77.
.., .., .. . ., 2009-14 .
Rugge ., Genta R. . /Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology. -2005. -v.36. -p.228- 233.
Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. // Dig. Liver Dis. – 2008. – Vol. 40(8). – P. 650-658.
Helicobacter pylori ( ). . 2010;5:113-118.
Vakil N. Antimicrobial resistance and eradication strategies for Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Disord 2009;9: E78-83.
Agudo S, P rez-P rez G, Alarc nT,L pez-Brea M. High prevalence of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori strains and risk factors associated with resistance in Madrid, Spain. J Clin Microbiol. 2010;48(10):3703-7.
Elitsur Y., Lawrence Z., Ru ssmann H., Koletzko S. Primary clarithromycin resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the experience in West Virginia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006;42:327-328.
Kato S, Fujimura S. Primary antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in children during the past 9 years. Pediatr Int. 2010;52(2):187-90.
Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. Annual change of primary resistance to clarithromycin among Helicobacter pylori isolates from 1996 through 2008 in Japan. Helicobacter 2009;14:86-90.
Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
JI.B. Helicobacter pylori. 2006; XIV:39-46.
.., .., .. . Helicobacter pylori – . 2009;5:73-76.
Calvet X, Garcia N, Lopez ., Gisbert J. P., Gene E, Roque, M. A -analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2000;14: 603-609.
Chey W.D., Wong B.C. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007;102:1808-1825.
De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy. J Antimicrob Chemother 2007;59: 783-785.
Dore M.P., Graham D.Y., Mele R., et al. Colloidal bismuth subcitrate-based twice-a-day quadruple therapy as primary or salvage therapy for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2002;97: 857-860.
Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
Rodgers C, van Zanten SV. A -analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in Canada. Can J Gastroenterol 2007;21(5):295-300.
Bland MV, Ismail S, Heinemann JA, Keenan JI. The action of bismuth against Helicobacter pylori mimics but is not caused by intracellular iron deprivation. Antimicrob Agents Chemother 2004;48(6):1983″8.
Ford AC, Malfertheiner P, Giguere M., et al. Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication: systematic review and -analysis. World J Gastroenterol 2008;48: 7361-7370.
Moayyedi P, Mason J. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the . Gut 2002; 50 (suppl. 4): ivlO-12.
B.A., .. . .: -, 2003.
.. Helicobacter pylori : . . . . -., . 2003; 3 (. 19): 39-45.
.., .., .. , Helicobacter pylori. Consilium Medicum 2008;8:15-20
Graham D.Y., Opekun A.R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;17(2):193-200
Solcia E., Fiocca R., Villani L., et al. Effects of permanent eradication or transient clearance of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics. Scand J Gastroenterol Suppl 1996;215:105-10.
Hackelsberger A., Miehlke S., Lehn N., et al. Helicobacter pylori eradication vs. Short term acid suppression; long term consequences for gastric body mucosa. Gastroenterology 1996;110:A127.
Kuipers EJ, Lundell L, Kenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med. 1996;334:1018-22.
Kuipers E.J., Nelis G.F., Kenberg-Knol E.C., et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial. Gut. 2004;1:12-20.
Yang HB, Sheu BS, Wang ST, Cheng HC, Chang WL, Chen WY. H. pylori eradication prevents the progression of gastric intestinal plasia in reflux esophagitis patients using long-term esomeprazole. Am J Gastroenterol. 2009;7:1642-9.
.. , //.. ( … . , 2005. . 82-120.
.. // . . – 2003. -. 75, 2.-. 21-23.
.. / .., .., .. . // , . – 2007. – . 85, 3. – . 51-53.
.. / .., .. // . .- 2005.- . 77, 2.- . 34-38.
.., .., .. . : , // . – 2008. – . 86, 5. – . 28-30.
( .. , .. ), 1., , 2002 . 283-305.
.. : ? // ., ., – 2008. 1. . 59-68.

“”
. : ” “, ” -“,
” “, ” ” .