Дефекты слизистой оболочки желудка
ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА (латинский erosio разъедание) — поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца.
Впервые описана Дж. Морганьи в 1756 году.
Карвонен (A. L. Karvonen, 1981) при эндоскопии желудка выявил эрозии у 10,5% больных. Мартиноли и Гантнер (E, Martinoli, J. Gant-ner, 1970) на секционном материале находили острые эрозии в желудке и двенадцатиперстной кишке в 6,1% всех случаев вскрытий.
В большинстве существующих классификаций эрозий желудка принято разделять в зависимости от особенностей течения и морфологических признаков на острые и хронические. В. X. Василенко с сотрудниками (1978) в понятие «эрозия желудка» включает также дефекты слизистой оболочки, возникающие при злокачественных или системных патологических процессах (раке желудка, лимфоме желудка, болезни Крона и др.), однако это мнение разделяется не всеми исследователями.
Этиология и патогенез эрозий желудка изучены недостаточно. Их часто диагностируют при шоке, ожогах, сепсисе, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение эрозии желудка может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бруфена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни (см.). Нередко эрозии желудка сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, заболеваниям сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови (вторичные эрозии). Таким образом, эрозии представляют собой гетерогенное поражение слизистой оболочки желудка и являются результатом однотипной ее реакции на различные (общие или местные) патологические воздействия.
Согласно современным представлениям, основное значение в развитии эрозии желудка имеет ишемия слизистой оболочки желудка, возникающая в результате различных патологических воздействий и приводящая к повышению ее проницаемости. Вследствие нарушения проницаемости слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует освобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров. Результатом этих изменений являются повреждения типа эрозий и язв. Существует предположение, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи (см. Реф-люкс), а также усиление аутоиммунных процессов способствуют переходу процесса в хронический.
Патологоанатомическая картина. Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10—15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки желудка округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии желудка могут быть одиночными (1—3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.
Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия; в области дна дефекта — умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина; в области краев — уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.
Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе (пещера привратника, Т.) желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная реакция собственной пластинки слизистой оболочки преимущественно лимфоплазматического характера. При эрозивногеморрагическом гастрите в слизистой оболочке наряду с эрозиями отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.
Клиническая картина эрозии желудка чаще проявляется язвенноподобным или геморрагическим синдромами. Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми или хроническими эрозиями. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми эрозиями и эрозивно-геморрагическим гастритом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической анемией (см.). Нередко встречается бессимптомное течение процесса, при вторичных эрозиях могут преобладать симптомы основного заболевания.
Диагноз. Ведущим методом диагностики является гастроскопия (см.). При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом. Через 2—4 недели происходит их полное заживление путем эпителизации без образования рубцов. В ряде случаев острые эрозии переходят в хронические. Хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в центре («полные» эрозии). Исходом их является очаговая гиперплазия слизистой оболочки, иногда — полипы (см. Желудок, опухоли). Вопрос о переходе хронических эрозий желудка в хроническую язву или рак остается спорным. Для исключения злокачественной опухоли желудка при инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии проводят прицельную биопсию.
При обнаружении эрозии желудка необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение с целью своевременного выявления основного заболевания (чаще опухоли толстой кишки, хронические заболевания печени).
Лечение сходно с лечением язвенной болезни (см.). Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (соли кальция, магния, альмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.); холинолитики (атропин), а также метронидазол (см.), способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик догматил (сульпирид, эглонил), Н2-блокатор гистамина циметидин (беломет, тагамет), а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока.
При эрозиях желудка, протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых эрозиях желудка, показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно — викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию (см.) или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов. При сильных кровотечениях иногда прибегают к оперативному вмешательству вплоть до резекции желудка (см. Желудок, операции). При хронических эрозиях в случае неэффективности других средств и в связи с возможностью образования полипов применяют диатермокоагуляцию.
Прогноз, как правило, благоприятный; у больных с вторичными эрозиями он зависит от основного заболевания.
Профилактика такая же, как при язвенной болезни: рациональное питание, щадящий режим, исключение алкоголя и курения. С целью предупреждения рецидивов за больным в течение 2—3 лет устанавливают диспансерное наблюдение.
Библиогр.: Василенко В. X. и Гребенев А. Л. Болезни шелудка и двенадцатиперстной кишки, с. 65, М., 1981; Стручков В. И. и др. Желудочно-кишечные кровотечения и фибро-эндоскопия, с. 154, М., 1977; Atlas of diseases of the upper gastrointestinal tract, ed. by R. Ottenjann a. K. Elster, Philadelphia, 1980; P r a n z i n G. a. o. Chronic erosions of the stomach, Endoscopy, v. 16, p. 1, 1984; R о e s с h W. Erosions of the upper gastrointestinal tract, Clin^ Gastroent., v. 7, p. 623, 1978.
В. Д. Водолагин.
Источник
В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.
Этиология и патогенез.
В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.
Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.
Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).
Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.
Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.
Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.
Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.
Классификация.
В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.
Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, “неполные”) эрозии – поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических (“полных”, приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.
Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.
Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на “зрелые” и “незрелые”. В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.
Клиника
Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.
Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, “голодные” боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.
Клиническое течение заболевания в случае “полных” эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.
Диагностика
Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел “Классификация”). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.
Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.
Лечение
Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.
В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.
Прогноз.
Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.
Профессор Игорь МАЕВ.
Екатерина ЛЕБЕДЕВА, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.
Источник