Что такое тяжелая дисплазия желудка
Дисплазия желудка – это патологический процесс, который чаще всего протекает в хронической форме, характеризуется изменением клеток эпителия желудка. Необходимо отметить, что данное заболевание не является онкологическим, но характеризуется клиницистами как предраковое.
Этиология Классификация Симптоматика Диагностика Лечение
Дисплазия эпителия желудка является довольно серьезной патологией, так как в начальной стадии протекает практически бессимптомно, а мутация клеток происходит быстро. Все это приводит к тому, что болезнь диагностируется уже в начальной стадии рака.
Клиническая картина при этом носит неспецифический характер: боли в желудке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, проблемы с опорожнением кишечника, симптоматика гастрита.
Для того чтобы определить характер течения патологического процесс и, следовательно, назначить эффективное лечение, потребуется проведение тщательной диагностики – лабораторные и инструментальные анализы, физикальный осмотр и сбор личного, семейного анамнеза.
Лечение дисплазии желудка будет зависеть от степени тяжести. Использование народных средств в этом случае нецелесообразно: такие мероприятия могут только усугубить течение патологического процесса.
Долгосрочный прогноз носит неоднозначный характер – исход терапевтических мероприятий будет зависеть от формы и степени тяжести патологического процесса, а также от общих клинических показателей самого пациента, личного анамнеза. Специфической профилактики не существует.
Этиология
Такое заболевание является, по сути, промежуточным этапом между гиперплазией и онкологическим процессом в данном органе. Если лечение не будет начато своевременно, то патологический процесс неизбежно приведет к образованию злокачественной опухоли.
Дисплазия слизистой желудка имеет как внешние, так и внутренние причины.
К внутренним этиологическим факторам относятся:
перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме; хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами; изменение микрофлоры кишечника; ангиодисплазия; нарушение процесса всасываемости желудком питательных веществ; стойкое снижение иммунитета в результате тех или иных заболеваний.
Что касается внешних причин развития таких патологических процессов, то здесь следует выделить следующие:
длительный прием медикаментозных препаратов, в особенности антибиотиков; несбалансированное питание – в рационе слишком большое количество красного мяса, соли, нездоровой пищи; недостаточное количество витаминов и минералов в рационе; курение, злоупотребление алкоголем; крайне неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания; постоянное контактирование с токсическими веществами и ядами; наличие онкологического заболевания в личном и семейном анамнезе.
В некоторых случаях не удается определить, по каким причинам у пациента начала развиваться дисплазия желудка, что только будет затруднять лечение.
Понятие и виды дисплазии желудка
Классификация
Классификация подразумевает разделение этого патологического процесса на формы по клинико-морфологическим признакам и по стадии тяжести течения.
По характеру течения клинической картины выделяют следующие формы болезни:
гипосекреторная – происходит снижение выработки секреции; гиперсекреторная – повышенное продуцирование секреции.
Гипосекреторная форма патологии, в свою очередь, разделяется на такие подвиды, как:
маловыраженная; умеренная; выраженная.
Необходимо отметить, что гиперсекреторная дисплазия желудка – это более тяжелая форма и расценивается как предраковое состояние, а обусловлено это тем, что начинается повышенное продуцирование зараженных клеток.
Что касается тяжести течения патологического процесса, то используют следующую классификацию:
дисплазия желудка 1 степени – формируется кишечная метаплазия, начинаются изменения в секреторной функции, увеличивается диаметр клеток; 2 степени – увеличиваются объемы кишечных митозов, патологический процесс довольно быстро прогрессирует; 3 степени – желудочная секреция может вовсе отсутствовать, диагностируется большое количество мутированных клеток.
Первые две стадии носят обратимый характер. При условии комплексной терапии и соблюдения самим пациентом всех рекомендаций можно не только полностью устранить заболевание, но и свести к минимуму риск его рецидива. Что касается третьей стадии, то здесь лечение требуется более длительное, кроме того, диагностируется предраковое состояние, что само по себе является опасным для здоровья.
Симптоматика
Опасность такого заболевания не только в его патогенезе. Начальные этапы этого патологического процесса не проявляют себя какими-либо симптомами, поэтому обнаружить их можно только при комплексной диагностике. Ярко выраженная клиническая картина имеет место уже только на поздних этапах развития.
В целом симптоматический комплекс включает в себя:
боли в животе – в области эпигастрия, в нижней части живота, по всей брюшной полости; болевые ощущения усиливаются после приема пищи; снижение аппетита, на фоне чего происходит снижение веса; кислый привкус во рту; изжога; вздутие живота, повышенный метеоризм; проблемы с дефекацией – запоры сменяются диареей, консистенция каловых масс также меняется.
Если причиной дисплазии является хроническое гастроэнтерологическое заболевание, то клиническая картина может дополняться и другими, более специфическими симптомами.
Диагностика
Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:
физикальный осмотр пациента – в ходе этого этапа исследований врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез; измерение уровня кислотности желудка; эндоскопические исследования желудка; анализ бактериологической среды кишечника и желудка; гистологическое исследование тканей желудка; тест на онкомаркеры; генетические исследования, если в семейном анамнезе уже были онкологические заболевания.
Эндоскопия желудка
Также дополнительно проводят стандартные лабораторные анализы: ОАК и БАК, общий анализ мочи и кала. В целом диагностическая программа будет составляться в индивидуальном порядке. Исходя из результатов анализов будет назначаться лечение дисплазии желудка.
Лечение
Лечение дисплазии желудка проводится консервативными методами. Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда медикаментозное не дает должного результата или же нецелесообразно.
Фармакологическая часть лечения включает в себя следующие препараты:
антибиотики; препараты висмута; ингибиторы протонной помпы; антациды; пребиотики; антиоксиданты; метаболические; витаминно-минеральные комплексы.
Дополнительно обязательно назначается диета. Принцип питания, перечень запрещенных и разрешенных продуктов определяет врач в индивидуальном порядке.
Прогноз при 1-2 степени благоприятный. Третья степень требует основательного и длительного лечения, к тому же возникает высокий риск развития онкологического процесса.
Профилактика заключается в проведении мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. При первых же симптомах необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.
Источник
H. pylori- : ?.. 1, .. 1, .. 2, .. 2, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1 1 – . .. , , 2 – – . .. , , , Dysplasia of stomach epithelium at chronic H. pylori-associated gastritis: is everything quite so simple? T.L. Lapina1, A.S. Tertychny1, S.S. Pirogov1, V.V. Sokolov2, I.M. Kartavenko1, E.R. Nasretdinova1, A.A. Paraskevova1, O.A. Storonova1, O.S. Lyashenko1, Ye.Yu. Yuryeva1, A.S. Trukhmanov1, V.T. Ivashkin1 1 – Chair of internal diseases propedeutics, Scientific and educational clinical center of innovative therapy, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university, Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation 2 – Gertsen Moscow oncological re institute, branch Federal government-financed institution National Medical Re Radiological Centre, Ministry of healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russian Federation , . .. . : lapinata@mail.ru; 119991, , . , . 1, . 1. , . .. . .. Lapina Tatyana L MD, senior lecturer, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university. rmation: lapinata@mail.ru; 119991, Moscow, Pogodinskaya street, 1, bld 1. Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university . .. , ֻ Pirogov Sergey S leading re associate, Gertsen Moscow oncological re institute, branch Federal government-financed institution National Medical Re Radiological Centre, Ministry of healthcare of the Russian Federation . .. Kartavenko Ilona M re associate, Scientific and educational clinical center of innovative therapy, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university . .. Nasretdinova Elmira R doctoral candi, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university . , H. pylori- . . ( ) , . 60 . D2. () , . , H. pylori 45 , . , . , . . . : , , , H. pylori. The aim of publication. Analysis of clinical cases demonstrating differentiated management approach at chronic H. pylori-associated gastritis with stomach epithelium dysplasia. Key points. Detection of high grade (severe) dysplasia is associated to high risk of early, invasive stomach cancer or its rapid development. In presented clinical case adenocarcinoma has been found in 60 year-old male patient with deep submucosa invasion simultaneously with high grade dysplasia. According to comprehensive endoscopic investigation endoscopic treatment option was considered impossible and patient underwent distal subtotal stomach resection with Roux-en-Y anastomosis and D2 regional lymph node dissection. At low grade (mild) dysplasia complex endoscopic investigation is ed to identify local premalignant lesions of the stomach mucosa, and at ruling them out to determine adequate therapy. So, in presented clinical case H. pylori eradication therapy in 45-year old patient has led to disappearance of changes suspicious to epithelial dysplasia. The term indefinite for dysplasia is applied to atypical changes which can be characterized as of premalignant or reactive nature. It is provisional conclusion which requires specifying endoscopy with guided biopsy and repeated histological conclusion. Conclusion. Prognosis and management approach in the cases with histological conclusion of stomach epithelium dysplasia should be determined according to comprehensive multimodal endoscopic investigation with guided biopsy. Key words: dysplasia, confocal endomicroscopy, atrophic gastritis, H. pylori. H. pylori- . H. pylori, , () , [1]. , P. Correa (1988): , . , H. pylori, . . ; [2, 3]. ( ) , , [3]. , , 92 250 , 1 , 5 10 0,3, 0,6 0,8% , 0,7, 1,2 1,8% , 2,1, 3,1 3,9% 24,9, 29,5 32,7% ( ) [4]. , : 1) /, 2) – /, 3) – / , 4) / , 5) / [5]. , , , , . , , . , , . , H. pylori- . 1. . 60 , , . .. . .. , . 2012 . , (), 1,2×0,6 , . . H. pylori . , , (). 2012 . . . , 2013 . , , , 0,2×0,3 . , , . , . .. , . , , . .. . 24 44 ; 16 . . . . 173 , 94 , () 31,4 /2. . , . 16 . . 130/80 . . 74 . , . . . . (04.06.2013): Hb 158 /, 5,26×1012 /, 46,4%, 0,9, 6,22×109 /, 66,8%, 23,5%, 5,3%, 0,9%, 0,4%, 202×109/. (04.06.2013): 16,3 /, 68 /, () 46 /, () 72 /, 72 /, 40 /, 1,2 /, 5,49 /, 13,7 /, 4,8 /, 143 /, 66,6 /. . . . I 14 / (N 30160), II 5 / (N 315), I II 2,8 (N 320), . -17 4 / (N <7) . H. pylori 32 (<30 , ≥30 ), . , [68]. (146 ), 66 , , , . . 9 . 51×29 , , , . 24×16×22 , , . . 16 15 . (04.06.2013) , . , 0,30,4 , . , . , ( ) ( 1 , ). , .
. 1. 1 : , ×100; , ×400 . .. . (WLI-HD), 20.06.2013 ., , 3 (. 2 ). (NBI HD) , , . , (. 2 ). ,
. 2. 1 . : (WLI-HD); (NBI HD) 20 (20.06.2013) , , ( ) . . (. 3).
. 3. 1 20 : ; (SM23) (22.06.2013), 1000 . , 1 , . 488 ( , ) , . , , , – , . – (. 4). .
. 4. 1 ×1000: ; ) – , , II + ( ) (SM23) , – . . .. , . , . 25.07.2013 . ( ) D2 ( , (N2), ). , , . , . , . : , IA , 1N0M0. , . . , . . , , ( ) . 2. . 45 , . .. . .. . 15 . , . 2008 . , . () 2 . 2008 . . , 10.09.2008 ., 0,5 1,0 . , . , . (IgG) H. pylori. . , 2008 . , . 0,3 , , , , . . . ( ) – , , . 2011 . . 2011 . . (19.05.2011): , . : , – , – . . (02.06.2011) . 2014 . . 2014 . , , . 10 150 2 , . 12.05.2014 . , . .. . .. . . 170 , 64 , 22 /2. . . : , 68 , . , . . , . , . 110/70 . . 70 . . – , . , , , , . 2008 . ( , , , ) . H. pylori 2008 2011 . H. pylori, 2008 . . : Hb 131 /, 4,5×1012 /, 0,87, 4,0×109 /, 47,2%, 38,5%, 9,1%, 2,5%, 0,7%, 247×109/, 17 /. : 23 /, 16 /, 101 /, – 9,0 /, 39,0 /, 5,7 /, 73,0 /, 43,0 /, 0,8 /, 14,2 /, 3,8 /, 147 /, 4,8 /, 19,9 /. . . : 55/103 , 108/140 , , , , 8,7 . 91×30 , , , , , . , . 27×14×27 , , , , . 95×32 , , , 13 , 4,2 . (12.05.2014): , , , . , . . , , . , . . , 0,7×1,2 , , , . . , , , . . . , – , (. 5 , ).
. 5. 2. : , , ×100; , , , , , ×100 , . .. . , , 150 (NBI-ZOOM) , , c I II KimuraTakemoto, (. 6 , , ). , , .
. 6. 2. (NBI) 150 : , II KimuraTakemoto H. pylori; I KimuraTakemoto H. pylori, ; , , , , (. 7 , ).
. 7. 2. , ×1000: , ( , , , ); ( ) , , , , H. pylori. , , . – – , , . H. pylori , . , 2008 ., , . ( 2014 .), . H. pylori . , . . , . () . , H. pylori. , . 5 () 20 1000 2 , 5 20 () 500 500 2 . 10- 240 2 , . . , , , , . – 35 , 5998 , H. pylori 82,3% , (77,6%). 1,32 ( 1,011,73), , (NNT) 21 [9]. , ( ), . , , H. pylori. Helicobacter pylori [1, 10] , [11]. 2014 . , , , , 2014 . , OLGA [12]. 13- 1,3, . , . I 92 / (N 30160), II 4 / (N 315), I II 23 (N 320); -17 () 4 / (N <7), -17 () 17 / (N 330), H. pylori 58 (<30 , >30 ). , I I II, ( , ) . -17 , . -17 , . . 24- (. 8) (<4) , , . , . Demeester . 24- – ( ), . .
. 8. 2. 24- 29.09.2014 . -, , . OLGA. 5 , , [12]. (1- ) ( 01). , 10% . . (1- ) 20% ( I). , . ( 10%) , ( 20%). : . OLGA- 2- , . . , , 1015%. 1 . 3 . , , . , , , D2. [13]. (ESGE), . , , [8]. 190 , 2 6 . [14]. . , ( 37,3 ) 357 20,8%, 20,1%, 8,7%, 5,4% [15]. , , H. pylori [1, 8]. [16]. 2 H. pylori [17]. , , , , . . , . , 2, () , , . 1. .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .. : ( , 9 2013 .) . 2014; 25(2):102-4. 1. Ivashkin V.T., Lapina T.L., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S., Drapkina O.M., Abdulkhakov R.A., Alekseyeva O.P., Alekseyenko S.A., Zaytsev S.V., Korochanskaya N.V., Kurilovich S.A., Mayev I.V., Osipenko M.F., Sayfutdinov R.G., Sarsenbayeva A.S. Practical actions on prevention of stomach cancer in the Russian Federation: algorithm of chronic H. pylori-associated gastritis management (abstracts and resolution of experts panel, December, 9, 2013) Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol. 2014; 25(2):102-4. 2. Correa P.A. human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988; 48:3554-60. 3. Correa P., Blanca Piazuelo M. The gastric precancerous cascade. J Clin Exp Pathol 2013; 3:147. doi:10.4172/2161-0681.1000147. 4. De Vries A.C., van Grieken N.C., Loman C.W., Casparie M.K., de Vries E., et al. Gastric cancer risk in patients with premalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands. Gastroenterology 2008; 134:945-52. 5. Lauwers G.Y., Carneiro F., Graham D.Y., et al. Gastric carcinoma. In: Bosman F.T., Carneiro F., Hruban R.H., Theise N.D., eds. WHO classification of tumours of the digestive system. 4: edn. Lyon: IARC Press, 2010:48-58. 6. Sipponen P. , Ranta P. , Helske T., Kaariainen I., Maki T., Linnala A., Suovaniemi O., Alanko A., Harkonen M. Serum levels of amid gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis: an observational case-control study. Scand J Gastroenterol 2002; 37:785-91. 7. Iijima K., Abe Y., Kikuchi R., Koike T., Ohara S., Sipponen P., Shimosegawa T. Serum biomarker tests are useful in delineating between patients with gastric atrophy and normal, healthy stomach. World J Gastroenterol 2009; 15(7):853-9. 8. Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A.C., et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Soci ety of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy 2012; 44(1):74-94. 9. McNicholl A.G., Linares P. M., Nyssen O.P. -analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36(5):414-25. 10. .., .., .., .. . Helicobacter pylori . 2012; 22(1):87-9. 10. Ivashkin V.T., Mayev I.V., Lapina T.L., Sheptulin A.A., et al., Diagnostics and treatment of Helicobacter pylori infection in adults: Guidelines of the Russian gastroenterological association. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2012; 22(1):87-9. 11. .., .., .., .., .. H. pylori 2012; 24 (6):21-8. 11. Kononov A.V., Mozgovoy S.I., Rybkina L.B., Bunova S.S., Shimanskaya A.G. Cytoprotective effect of bismuth tripotassium dicitrate on gastric mucosa at H.pylori eradication and prolonged drug intake. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2012; 24(6):21-8. 12. Rugge M., Meggio A., Pennelli G., et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut 2007; 56(5):631-6. 13. Rugge M., Farinati F., Baffa R., et al. Gastric epithelial dysplasia in the natural history of gastric epithelial dysplasia. Gastroenterology 1994; 107:1288-96. 14. .., .., .. . 2014; 4-3:505-8. 14. Guchetl A.Ya., Guchetl T.A., Korochanskaya N.V. Management of patients with low grade stomach mucosa dysplasia. Fundamentalnye issledovaniya 2014; 4-3:505-8. 15. Baek D.H., Kim G.H., Park do Y., Lee B.E., Jeon H.K., Lim W., Song G.A. Gastric epithelial dysplasia: characteristics and long-term follow-up results after endoscopic resection according to morphological categorization. BMC Gastroenterol 2015;15(1):17. doi:10.1186/ s12876-015-0249-7. 16. Shin D.W., Yun Y.H., Choi I.J., et al. Cost-effectiveness of eradication of Helicobacter pylori in gastric cancer survivors after endoscopic resection of early gastric cancer. Helicobacter 2009; 14:536-44. 17. Mansour-Ghanaei F., Joukar F., Mojtahedi K., Sokhanvar H., Askari K., Shafaeizadeh A. Does treatment of Helicobacter pylori infection reduce gastric precancerous lesions? Asian Pac J Cancer Prev2015; 16(4):1571-4. “”. : ” “, ” -“, ” “, ” ” . |
Источник
Дисплазия и рак желудка
Для обозначения предраковой эпителиальной пролиферации слизистой оболочки желудка, предраковых поражений, промежуточных между гиперплазией и раком, было предложено использовать термин «дисплазия». По определению экспертов комитета ВОЗ «Предраковые изменения желудка», дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка характеризуется 3 основными признаками:
клеточной атипией;
нарушением дифференцировки клеток;
дезорганизацией структуры слизистой оболочки.
Клеточная атипия проявляется:
увеличением размеров ядер, вследствие чего увеличивается ядерно-цитоплазматическое отношение;
полиморфизмом и гиперхромией ядер;
расположением ядер на различных уровнях (псевдостратификация);
нарастанием базофилии цитоплазмы клетки.
Нарушение дифференцировки характеризуется:
расширением генеративной зоны;
снижением количества секреторных гранул покровно-ямочного эпителия;
исчезновением зрелых слизьсекретирующих клеток – мукоцитов на поверхности слизистой оболочки.
Дезорганизация гистоструктуры слизистой оболочки желудка проявляется:
нерегулярностью расположения желудочных ямок с почковидными разрастаниями эпителия, как при аденоматозе эндометрия;
смещением атрофированных желез в подслизистый слой;
разрастанием гладкомышечного слоя собственной пластинки слизи оболочки;
фиброзом.
С учетом выраженности вышеперечисленных признаков предложены различные количественные градации дисплазии, ведущее значение в которых дается клеточной атипии. Большинство исследователей выделяет три степени выраженности дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Слабо выраженную дисплазию очень трудно отличить от регенерирующего эпителия. Появление умеренной дисплазии и, особенно, тяжелой является не только маркером повышенного риска развития рака желудка, но и этапом морфогенеза рака. Обнаружены и описаны начальные формы рака в зоне дисплазии. Выявлена гистологическая картина перехода от тяжелой дисплазии к инвазивному раку.
Морфология дисплазии эпителия желудка характеризуется значительным многообразием, что нашло отражение в огромном количестве классификаций. Образование разных типов опухолевых клеток происходит вследствие малигнизации унипотентной клетки – предшественницы стволовой клетки, расположенной в герминативной зоне и в дальнейшем дифференцирующейся в направлении определенного клеточного типа. Вследствие этого клетки рака желудка приобретают структуру и свойства желудочных или кишечных эпителиоцитов, аргентафинных и аргирофильных и других клеток желудочно-кишечного тракта.
Наблюдаемая при гастрите вариабельность различных изменений в слизистой оболочке желудка в виде нарушения регенерации и ее координации создает чрезвычайно пеструю палитру перемежающихся участков атрофии, гиперплазии, метаплазии и дисплазии, что затрудняет верификацию и систематизацию предраковых изменений. Разные типы дисплазии ассоциируются с различными гистологическими формами рака желудка. Выделяют три основных типа дисплазии: гипосекреторный, гиперсекреторный и дисплазию кишечно-метаплазированного эпителия.
Гипосекреторный тип дисплазии желудочного эпителия характеризуется нарастающим по мере прогрессирования процесса уменьшением в эпителии объема секреторных гранул. Гиперсекреторный тип (его еще можно назвать перстневидно-клеточным типом) характеризуется накоплением в покровно-ямочном эпителии секрета. По мере накопления секрета в цитоплазме ядра клеток оттесняются к клеточной оболочке, становятся более гиперхромными, угловатыми или серповидными.
Дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия на начальных этапах проявляется в расширении герминативной зоны сформировавшихся в желудке кишечных крипт. По мере ее прогрессирования нарастает ядерно-цитоплазматическое соотношение, уменьшается количество бокаловидных клеток, истончается светопреломляющая кайма эпителиоцитов, нарастают отклонения тинкториальных свойств продуцируемой слизи.
Гипосекреторный тип и дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия, в основном, предшествуют высоко- и умереннодифференцированным аденокарциномам, то есть гистологическим формам рака, характерным для экспансивных или «кишечных» новообразований. С гиперсекреторным типом чаще ассоциируются малодифференцированные аденокарциномы, недифференцированный и перстневидно-клеточный раки.
Дисплазия – достаточно динамичный процесс. Возможны как ее прогрессирование, так и регресс. Считается, что чем выраженнее диспластические изменения в эпителии, тем больше вероятность перехода дисплазии в рак.
Профилактика рака желудка. Значение диспансерного наблюдения за больными с предраковыми состояниями желудка
В настоящее время улучшение результатов лечения рака желудка связывают, главным образом, не с совершенствованием оперативной техники, а с диагностикой и лечением ранних стадий рака желудка. Процесс опухолевой трансформации клеток до первых клинических проявлений рака желудка длительный, многоэтапный. Длительность «естественной эволюции» рака желудка составляет 15-25 лет, что обуславливает возможность его диагностики на ранней стадии, которая может продолжаться с момента обнаружения заболевания в сроки от 6 месяцев до 10 лет и более. Отсюда становится очевидной реальная возможность диагностики опухоли на ранней стадии, когда рак желудка еще не проявляет такой высокой степени злокачественности, как при распространенных формах.
Поскольку ранние формы рака желудка характеризуются отсутствием патогномоничных симптомов, то необходимы активные мероприятия для выявления лиц с высоким риском заболевания и систематическим обследованием больных с предраковыми условиями. Для выявления ранних форм рака желудка необходима онкологическая настороженность врачей, и при малейшем подозрении на возможность развития рака у пациента, его следует направлять на дальнейшее, более углубленное исследование.
В группу риска развития рака желудка следует отнести лиц, с детского возраста имеющих высокие показатели обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori или страдающих заболеваниями, ассоциированными с хеликобактериозом; пациентов, в течение значительного времени страдающих хроническим гастритом (как с пониженной, так и с нормальной и повышенной кислотностью), аденомами (аденоматозными полипами), язвенной болезнью желудка, пернициозной анемией, с резецированным желудком, с болезнью Менетрие, а также с семейной предрасположенностью к раку желудка.
Лица с высокой степенью риска заболевания раком желудка, у которых морфологически была диагностирована умеренная и тяжелая дисплазия эпителия, подлежат динамическому наблюдению с обязательным проведением рентгеноскопии и гастроскопии не менее чем два раза в год.
Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость раком желудка зависит от благосостояния и санитарного уровня населения; в первую очередь, она связана с качественным составом пищи. Резкое ограничение употребления поваренной соли, мучной и богатой углеводами пищи, употребление доброкачественных неконсервированных продуктов, наличие в рационе достаточного количества растительной пищи и фруктов, животных и растительных белков существенно снижает риск возникновения рака желудка. Примером может служить ситуация в США, где многолетняя пропаганда рационального питания привела к многократному снижению заболеваемости населения раком желудка.
В отношении профилактики риска развития рака желудка следует отметить исследование китайских ученых (Wei Cheng You et al., 1989), которые выявили фармакологическую активность экстрактов пахучих овощей – лука, чеснока, редьки, способных тормозить канцерогенез в пищеварительном тракте. Регулярное употребление свежего лука, чеснока значительно снижает обсемененность слизистой оболочки желудка Н. pylori и усиливает защитные механизмы, предотвращающие развитие рака. Наличие в рационе различных салатов и винегретов, в состав которых входят свежие пахучие овощи, капуста, укроп, петрушка, томаты и морковь в сочетании с растительными жирами, содержащими непредельные жирные кислоты, употребление томатного и фруктовых соков являются мерой профилактики не только рака желудка, но и злокачественных новообразований других локализаций.
Особенно важны в профилактике рака желудка характер питания и лечение заболеваний, ассоциированных с H. pylori, у дитей и подростков – до наступления в слизистой оболочке желудка необратимых атрофических и дисрегенераторых изменений. Значительная часть пациентов с хеликобактерным гастритом при получении полноценной антибактериальной терапии, направленной на эрадикацию бактерий, может излечиться от этого распространенного заболевания, что во многом позволяет предотвратить развитие такого тяжелого недуга, как рак желудка. Однако широкий прием антибиотиков лицами, инфицированными Н. pylori в зрелом возрасте, не дало ожидаемого снижения заболеваемости раком, что связано с тем что Н. pylori не является единственным фактором, вызывающим рак желудка.
Источник