Что такое парез желудка при сахарном диабете
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нарушение мышечной активности желудка, в результате которого происходит сбой в эвакуаторной функции желудка, носит название гастропарез. Отсутствие сокращений мышц желудка приводит к задержке пищи в органе, её гниению, образованию патогенной флоры. Всё это вызывает боли в эпигастральной области, различные нарушения в пищеварительной системе. Отчего же происходит такое состояние?
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
K31.8 Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Эпидемиология
Точную распространённость заболевания определить трудно, т.к. на этапе первичной медицинской помощи связать желудочные недомогания со скоростью опорожнения органа трудно. Но всё-таки есть усреднённые данные о том, что 4% жителей планеты страдают этой патологией. По статистике женщины чаще мужчин подвергаются заболеванию. В одном из исследований их число составило 87% от всех наблюдаемых больных.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Факторы риска
К факторам, усложняющим естественное прохождение пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, относятся:
- инфекции;
- существенная потеря веса, анорексия;
- приступы обжорства, при которых поглощается много пищи, а затем вызывается рвота с целью избавления от неё (булимия);
- образование рубцовой ткани внутри органа;
- гипофункция щитовидной железы.
[21], [22], [23], [24]
Патогенез
Опорожнение желудка – это совокупность параллельных действий тонуса фундального отдела, фазовых сокращений антральной части органа, одновременного торможения сокращений дуоденального и пилорического. Их взаимодействие осуществляется нервной системой и специализированными клетками. Патогенез гастропареза заключается в нарушении работы звеньев этой цепочки. Мышцы желудка становятся парализованными и не справляются с задачей перемешивания пищи с желудочным соком, ферментами поджелудочной железы, транспортировкой её в следующие отделы пищеварительной системы. Это приводит к плохому усвоению питательных веществ, застою внутри органа.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Стадии
В зависимости от выраженности проявлений болезни гастропарез подразделяется на 3 стадии. На начальной стадии болезни возникают эпизодические проявления патологии в виде быстрого перенасыщения, кратковременных болевых ощущений, тошноты. Симптомы достаточно легко поддаются устранению. На второй стадии они более выраженные, частично контролируются с помощью лекарственных средств, образа жизни и диеты. В это время формируется паралич мышц желудка, перистальтика постепенно замедляется. На более поздней третьей гастропарез приобретает хроническое течение с постоянными симптомами метеоризма, тошнотой, рвотой, снижением веса. В органе образуется застой пищи, развиваются гнилостные процессы.
[39], [40], [41]
Формы
Среди существующих видов гастропареза выделяют 3 основных этиологических:
- диабетический – провоцируется сахарным диабетом (около 30% всех случаев). Развивается довольно длительное время на фоне прогрессирующего диабета. Сопровождается постоянной кислой отрыжкой, тяжестью в эпигастральной области, нестабильными показателями уровня сахара в крови. Причём, в ходе болезни граница между причиной и следствием размывается, одно усугубляет другое;
- идиопатический – происходящий без видимых причин, его происхождение неизвестно (36%);
- послеоперационный парез желудка – возникает после операций на органах брюшной полости (13%). К нему, как правило, подключается и парез кишечника. Это наиболее часто встречающиеся послеоперационные осложнения. Объяснение заключается в том, что стенки желудка и кишечника имеют много рецепторов и во время операций из-за их травмирования повышается тонус симпатической нервной системы, происходит выброс в кровь катехоломинов. Парез органов брюшной полости считается защитной реакцией организма на травмы и оперативное вмешательство.
[42]
Осложнения и последствия
Последствия и осложнения гастропареза проявляются в хронических воспалительных процессах, стенозах. Самым опасным последствием для диабетиков является гипогликемия, угрожающая здоровью человека комой и даже летальным исходом. Случается это в силу того, что не вся потребляемая пища перерабатывается в желудке, а инсулин рассчитывается с учётом всего её объёма.
[43], [44], [45], [46], [47]
Диагностика гастропареза
Диагностика гастропареза основывается на анамнезе болезни, результатах осмотра, анализах, в частности анализа крови на сахар в крови. Но наиболее информативна при подозрении на гастропарез инструментальная диагностика.
Инструментальная диагностика заключается в таких исследованиях:
- УЗИ желудка – даёт возможность осмотреть контуры желудка на экране;
- рентгенография – с помощью контрастного вещества показывает состояние пищевода, желудка и 12-пертсной кишки;
- желудочная манометрия – измеряет давление в разных участках ЖКТ;
- эндоскопия желудка – оптический метод для определения состояния органа изнутри;
- электрогастроэнтерография – определяет моторно-эвакуаторную функцию желудка с помощью регистрации биопотенциалов разных отделов;
- дыхательный тест опорожнения желудка.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика исключает обструкцию ЖКТ – непроходимость, вызванную различными внутренними или внешними опухолями, стриктурами; язвенную болезнь; стеноз антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, привратника.
Лечение гастропареза
Лечение пареза желудка зависит от состояния пациента и колеблется от специальной диеты и режима питания до хирургического лечения.
Питание должно включать минимум жиров и клетчатки, порции не обильные, но приёмы еды частые. Необходимые для организма вещества, но тяжёлые для переваривания в измельчённом, жидком виде. Также применяются лекарственные препараты, повышающие сократительную активность желудка. Для диабетиков важно поддерживать уровень сахара на нужном уровне. В особых случаях прибегают к парентеральному или внутривенному питанию, но это временная мера.
Лекарства
К лекарствам, применяемым при парезе желудка относятся:
Церукал – таблетки, раствор для инъекций. Оказывает противотошнотное и противорвотное действие, нормализует тонус мышц ЖКТ. Таблетки принимают за пол часа до еды. Доза детям после 3 лет определяется из расчёта 0,1мг на килограмм массы тела, старше этого возраста – 10мл четыре раза в день. Растворы вводят в виде кратковременных инфузий или длительно внутривенно. Для приготовления инъекции не используются щелочные растворы. Препарат противопоказан беременным, во время лактации, детям до 3 лет. Не назначается при кишечной непроходимости, бронхиальной астме, желудочно-кишечных кровотечениях, повышенной чувствительности к сульфитам. Церукал способен вызывать побочные эффекты: головную боль, тахикардию, нарушение стула, шум в ушах.
Домперидон – выпускается в таблетках, гранулах, суспензии, растворах, свечах. Устраняет тошноту, икоту, регулирует двигательную активность желудка. Доза для детей с весом 20-30кг составляет пол таблетки дважды в день, с большей массой – одну таблетку. Суспензия и 1% раствор – более удобная форма препарата для маленьких детей. Доза для суспензии: 2,5мл на 10кг веса ребёнка; раствора: 1 капля на килограмм трижды в день. Взрослым назначают 10мг (1 штуку) 3-4 раза, при сильной рвоте возможно увеличение до 20мг с такой же периодичностью. Препарат может спровоцировать аллергическую реакцию, сухость во рту, понос. Противопоказан пациентам с перфорацией желудка, кишечной непроходимостью, аллергией на компоненты, беременным, кормящим матерям, детям весом до 20кг.
Эритромицин – таблетки, антибиотик, ускоряет эвакуацию пищи из желудка. Для детей до 14 лет суточная доза составляет 20-40мг/кг, разделённая на 4 приёма. После этого возраста принимается 0,25мг через каждые 4-6 часов за 1-1,5 часа до еды. Не назначают при повышенной чувствительности к препарату, тяжёлых нарушениях работы печени. Побочные действия наблюдаются редко как тошнота, рвота, диарея.
Метоклопрамид – производится в таблетках и ампулах, ускоряет переваривание пищи, устраняет тошноту, икоту, позывы к рвоте. Доза для взрослых – таблетка перед едой трижды в день, в тяжёлых случаях вводят по одной ампуле внутримышечно или внутривенно. Детям с 6 лет назначается пол таблетки или таблетка. Препарат может вызвать сонливость, редко тремор и нарушение координации движения. Не рекомендован при вождении машины.
Витамины
Для поддержания мышечного тонуса желудка необходимы витамины группы В. В рацион надо обязательно включать орехи, злаки, крупы, капусту, фасоль (В1), пшеничный хлеб, помидоры, мясо, молоко (В2), спаржу, зелёный горошек, почки, печень, чеснок (В3), птицу, мясо, перец, картофель (В6), салат, свёклу, бананы, авокадо (В9), сою, морскую капусту, сердце (В12). Каротины и витамин А способствуют выработке гликопротеинов, защищающих слизистую желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Они есть в таких продуктах питания, как печень, яйца, сливочное масло, рыба, рыбий жир.
Физиотерапевтическое лечение
Разработаны физические упражнения во время и после еды, способствующие выведению пищи из желудка. Это наклоны назад и вперёд, поочерёдное втягивание и надувание живота. Ускоряют процесс переваривания пищи ходьба пешком и неспешный бег. К физиотерапевтическому лечению относится и электростимуляция, когда с помощью импульсных токов происходит воздействие на мышцы и нервы органа. Такая процедура усиливает кровообращение, обмен веществ, сократительную функцию мышц желудка.
Народное лечение
Для лечения гастропареза применяются те народные рецепты, которые помогают в усвоении пищи, улучшают пищеварение. Способствует её всасыванию простая вода с соком лимона, выпитая перед едой. Рекомендуется предварять приём пищи отваром из кукурузных рылец. Стимулирует моторику ЖКТ и забрус пчелиный. Им пчёлы запечатывают соты с мёдом. Представляет собой смесь пчелиной слюны, воска, перги, пыльцы, прополиса. Для получения лечебного эффекта достаточно просто жевать его.
Лечение травами поможет снизить ощущение тяжести в желудке (кориандр, укроп, ромашка), метеоризм (фенхель, тмин, анис), улучшить пищеварение (одуванчик, крушина, листья артишока, душица, золототысячник). Не стоит прибегать к средствам, оказывающим седативное действие: валериане, мяте, пустырнику.
[48], [49], [50], [51]
Гомеопатия
К препаратам, нормализующим тонус желудка и устраняющим симптомы, связанные с этим, относятся:
Иберогаст – многокомпонентный растительный препарат в виде капель. Рекомендуемая доза 20 капель на небольшое количество воды до или после еды трижды в сутки. Курс лечения месяц. Не назначается до 18 лет, т.к. на детях не проводились клинические исследования, беременным, во время лактации, с диагнозом калькулёзный холецистит. Побочные действия проявляются как аллергия, одышка, тошнота. В этом случае следует отменить лечение.
Гепазин – оральные капли, поддерживающий препарат для больных сахарным диабетом, снижающий тошноту, переполненность желудка, метеоризм, отрыжку. Применяется к детям после 11 лет в дозе 15 капель, накапанных в небольшое количество воды 3 раза в сутки, для взрослых – 30 капель. Продолжительность лечения 2 недели. Противопоказан при гиперчувствительности к компонентам.
Натриум фосфорикум соль доктора Шюсслера №9 – таблетки, способствует перевариванию жирной пищи, уменьшает метеоризм. Для всех возрастов применяемая доза составляет 1 таблетку, но с разной частотой приёма: дети до 5 лет раз в сутки, 6-11 лет – 2 раза, старше 12 лет – 3 раза (хроническое состояние). При острых проявлениях частота увеличивается. Побочные эффекты связаны с наличием пшеничного крахмала и возникают у людей с аллергией на злак.
Амарин – капли для приёма внутрь, применяются при нарушениях сократительной деятельности желудка. Допустим для приёма с 11 лет. Рекомендовано по 10 капель трижды в сутки детям, максимальная доза при необходимости может быть увеличена до 30 капель. Взрослым доза составляет 10-20 капель, максимально 60. Противопоказан детям до 11 лет, людям с повышенной кислотностью желудка, гипертонией, язвенной болезнью ЖКТ.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение применяется в случае тяжёлых состояний больных и заключается в расширении прохода между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Такой метод способствует более быстрому опорожнению желудка и улучшению общего состояния. Другой метод – размещение пищевой трубки в тонкой кишке. Через живот в обход желудка подаются питательные вещества. Возможна также имплантация электростимулятора желудка, электроды подключаются к органу, стимулируя сокращения.
Профилактика
К профилактическим мерам относится контроль за уровнем сахара у больных сахарным диабетом и обязательное ознакомление с инструкцией принимаемого лекарства, т.к. обезболивающие средства, блокаторы кальциевых каналов, отдельные антидепрессанты провоцируют развитие гастропареза. Основные профилактические меры должны быть направлены на предотвращение возникновения причины, приведшей к ослаблению моторики желудка.
[52], [53], [54], [55], [56], [57]
Прогноз
Если причина, приведшая к заболеванию, обратима, то и прогноз благоприятный. Диабетический гастропарез при поддержании сахара на нормальном уровне и возобновлении функций блуждающего нерва также обратим. В других случаях патология не излечивается, а со временем только усугубляется.
Источник
Моторно-эвакуаторная функция (МЭФ) желудка- важнейшая составляющая пищеварительного процесса. Нарушения МЭФ определяют клинические проявления, прогноз илечебную тактику при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), язвенной болезни (ЯБ) желудка идвенадцатиперстной кишки (ДПК), функциональной диспепсии. Нарушения МЭФ желудка сопровождают многие заболевания системы пищеварения, метаболические расстройства, эндокринные, психические болезни, побочные эффекты ряда лекарств.
Термин «диабетический гастропарез» (ДГ) употребляют как синоним нарушения МЭФ желудка при сахарном диабете (СД). Это понятие – «gastroparesis diabeticorum» – ввeл Kassander в 1958 г. [1]. Boas в 1925 г. впервые описал клинику снижения МЭФ желудка при СД [2]. Ferroir в 1937 г. представил рентгенологическую картину нарушения МЭФ [3]. ДГ рассматривают как разной степени выраженности замедление поступления содержимого из желудка в ДПК при отсутствии механического препятствия [4]. При этом второе значение термина «гастропарез» – это тяжeлая форма нарушения МЭФ желудка, отсутствие перистальтики и эвакуации.
В комплекс нарушений МЭФ входят и изменение резервуарной, перемешивающей, измельчающей пищу функции желудка, но наибольшее значение имеет замедление (урежение) эвакуации. Основными составляющими элементами этой дисфункции являются нарушения перистальтики, аккомодации и антрально-дуоденальной координации.
При рассогласованности компонентов МЭФ возникают разнообразные ощущения: при расстройстве аккомодации – раннее насыщение, при нарушении антрально-дуоденальной координации – тяжесть в эпигастрии и ощущение переполнения, при нарушении перистальтики – тошнота и рвота.
В качестве основной причины ДГ рассматривают диабетическую автономную (вегетативную) невропатию (ДАН) [5-8]. В 1945 г. Rundles при проведении рентгенографии впервые отметил связь диабетической периферической полинейропатии и замедленной эвакуации взвеси сульфата бария из желудка [9].
Неоднозначным остается и вопрос о корреляции между собой различных форм ДАН: так, было показано, что при наличии у пациента кардиальной формы ДАН целесообразно проводить скрининг нарушения МЭФ желудка [10, 11], другие авторы такую связь не выявили [12, 13].
Известно, что хроническая гипергликемия играет основную роль в развитии большинства поздних осложнений СД. Однако вклад декомпенсации углеводного обмена в нарушение МЭФ желудка при СД не столь однозначен. В ряде исследований уровень HbA1c был назван фактором риска нарушения МЭФ желудка [12, 14], тогда как другие исследования не выявили эту связь [10, 13, 15]. Ряд исследователей отметил, что длительность течения СД не влияет на МЭФ желудка [11-13, 15].
Замедление МЭФ у больных СД может приводить к ухудшению показателей углеводного обмена, что проявляется эпизодами гипо- и гипергликемии. Гипогликемия в постпрандиальном периоде вызвана замедлением поступления углеводов в тонкую кишку. В постабсорбтивном периоде рассогласование всасывания и эффекта инсулина приводит к гипергликемии. Скачки уровня гликемии потенцируют развитие поздних осложнений СД, и они плохо переносятся пациентами. Медленная эвакуация также негативно влияет на эффективность принимаемых пероральных лекарств и осложняет послеоперационный период. Можно считать, что симптомы нарушения МЭФ серьeзно ухудшают качество жизни. Убедительных исследований влияния ДГ на продолжительность жизни больных СД нет. Можно отметить только статью, где сообщается, что наличие ДГ не влияет на этот показатель [16].
Распространенность нарушения МЭФ желудка при СД составляет 25-65% [12, 13, 15]. Такие расхождения можно объяснить разнородностью контингента обследованных и использованием различных по информативности методов диагностики. На скорость эвакуации также влияют уровень гликемии во время исследования [17, 18] и прием многих лекарственных препаратов.
В клинической практике ДГ нередко своевременно не диагностируют. В значительной мере это связано с отсутствием клинических критериев и сложностью объективной диагностики. В перечень симптомов, наблюдаемых при ДГ, включают: снижение аппетита, ощущение тяжести после еды, раннее чувство насыщения, тошноту, рвоту, ощущение вздутия живота, изжогу, отрыжку, боль и дискомфорт в эпигастральной области, чередование периодов гипо- и гипергликемии, снижение массы тела.
Вместе с тем следует отметить, что патогномоничных симптомов нарушения МЭФ мало. Nowak et al. продемонстрировали, что пациенты с СД и нарушением МЭФ желудка с большей вероятностью будут испытывать чувство раннего насыщения, тошноту и рвоту [19]. В ходе исследования, проведенного K. Jones et al., было показано, что единственным симптомом, который коррелирует с нарушением МЭФ желудка, является вздутие живота [13]. У части пациентов с нарушением МЭФ желудка имеются сопутствующие признаки кишечной дисфункции, проявляющиеся запором и/или диареей. В тяжелых случаях – при гастропарезе отмечаются постоянная рвота, электролитные расстройства и потеря веса.
Обращает на себя внимание то, что часть симптомов, вероятнее всего, обусловлена гастроэзофагеальным рефлюксом. Для ГЭРБ при СД имеется много предпосылок [20-25]. Главной считают недостаточность нижнего пищеводного сфинктера как следствие ДАН. Известно, что замедленная эвакуация сама является значимым фактором развития ГЭРБ.
Развитие ЯБ желудка и ДПК влияет на эвакуацию. Нередко ЯБ при СД протекает без типичных болей [26]. Показано, что у 28% пациентов при сочетании ЯБ и СД отмечены «немые» язвы [27]. Отмечено, что при сочетании ЯБ и СД в 20-30% случаев наблюдают ДГ [28].
Весьма непростым остается вопрос о необходимости проведения эрадикации Helicobacter (H.) pylori при выявлении его колонизации. Наличие язвы, подтверждeнного морфологически или при исследовании в крови пепсиногена I, II и гастрина-17, хронического атрофического гастрита, необходимость длительного приeма ингибиторов протонной помпы при сосуществовании ГЭРБ и СД, приeм нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и антикоагулянтов, несомненно, требуют эрадикации Н. рylori. Колонизация слизистой оболочки желудка хеликобактерной инфекцией у больных СД не отличается от встречаемой в популяции [29, 30].
Диагностический поиск у больных СД при выявлении диспептических жалоб соответствует действиям при необследованной диспепсии. В первую очередь исключают опухоли и язву желудка, а также ДПК, НПВП-гастропатию, механическую причину, портальную гипертензию. Инструментальная диагностика ДГ позволяет определить генезис симптомов и выявить ДГ при отсутствии жалоб. Естественно, что эти исследования проводят после исключения органической патологии.
Сцинтиграфия желудка с технецием является «золотым стандартом» диагностики нарушения МЭФ желудка. В 2000 г. был утвержден стандартизированный метод: при проведении сцинтиграфии пациент употребляет маркированную технецием пищу, в дальнейшем проводится измерение ее эвакуации из желудка каждые 15 мин в течение 4 ч. Прием препаратов, влияющих на МЭФ желудка, должен быть прекращен за 48-72 ч до исследования. Задержка более 60% пищи в желудке через 2 ч и более, 10% через 4 ч после приема пищи является диагностическим критерием нарушения МЭФ. Чувствительность метода составляет 93%, специфичность – 62% [31].
Дыхательный тест с использованием 13С-октановой (каприловой) кислоты, меченной стабильным изотопом углерода или 13С-октаноата натрия, – альтернативный метод диагностики скорости эвакуации пищи из желудка. В основе этого метода лежит анализ данных об изменении изотопного отношения 13С/12С во выдыхаемом воздухе после приема препаратов, меченных изотопом 13С [32]. Использование в тесте стабильных изотопов и малых доз диагностических препаратов делает его безопасным. Перед началом теста пациент делает выдох в пробирку для сбора образцов выдыхаемого воздуха: этот образец будет использован для последующего сравнения. Затем пациент принимает стандартный завтрак, смешанный с 13С-октановой (каприловой) кислотой (или 13С-октаноатом натрия), после чего каждые 15 мин в течение 4 ч делает выдохи в пробирки. Октановая кислота не разлагается в кислой среде желудка, при поступлении в тонкий кишечник быстро всасывается, а затем подвергается расщеплению и окислению в печени. В результате образуется 13С-бикарбонат, который приводит к увеличению доли 13С в выдыхаемом углекислом газе. Анализ изотопного соотношения 13С/12С в выдыхаемом углекислом газе проводится с помощью специализированного масс-спектрометра. Информативность дыхательного теста коррелирует со сцинтиграфией [32]. Чувствительность метода составляет 86%, специфичность – 80% [31]. Преимуществами дыхательного теста являются простота выполнения и безопасность: отсутствие радиационного воздействия позволяет применять его даже у беременных и детей.
УЗИ желудка позволяет косвенно определить эвакуацию жидкости из желудка, последовательно оценивая остаточный объем его содержимого в течение 4 ч после приема пищи [33].
Рентгенологическое исследование с сульфатом бария для оценки МЭФ желудка используют только в нашей стране, т. к. оно является наиболее доступным методом диагностики в связи с относительно небольшой стоимостью и возможностью проведения практически в любом лечебном учреждении. Недостатки метода: во-первых, возможность выявления только поздней стадии нарушения МЭФ – гастропареза; во-вторых, значительная лучевая нагрузка, которой подвергается пациент во время исследования. Так, принятый сульфат бария в просвете желудка у пациентов, страдающих одновременно ЯБ и СД, обнаруживают спустя 20-24 ч [28].
Мы провели исследование МЭФ желудка с помощью дыхательного теста у 84 больных СД 1-го типа. Женщин было 50 (59,5%), мужчин – 34 (40,5%), возраст – 38 (29, 47) лет, длительность течения СД – 22,5 (16, 30,8) года. Все пациенты имели ДАН.
По данным изотопного дыхательного теста нарушение МЭФ желудка (T½ >75 мин) определено у 38 из 84 (45,2%) обследованных (средняя T½ = 102,6 ± 31,1 мин). Умеренное замедление эвакуации пищи из желудка в ДПК (75 мин < T½ < 120 мин) выявлено у 30 (35,7%) пациентов (средняя T½=90,6±11,4 мин), выраженное (T½ >120 мин) – у 8 (9,5%) пациентов (средняя T½=147,7±40,2 мин). Эвакуация менее 75 мин (средняя T½ = 52,5±10,2 мин) отмечена у 46 из 84 больных.
Нами проведен анализ гастроинтестинальных жалоб в зависимости от состояния МЭФ желудка (табл. 1).
При анализе встречаемости симптомов установлено, что в группе пациентов с нарушением МЭФ желудка статистически значимо преобладают симптомы желудочной диспепсии: ощущение жжения в эпигастральной области (39,5% против 19,6%, χ2 = 4,041, p=0,044), тошнота/рвота (68,4% против 37,0%, χ2 = 0,108, p=0,004), отрыжка (86,8% против 56,5%, χ2 = 0,108, p=0,002).
При включении в многофакторный анализ всех возможных предикторов/маркеров нарушения МЭФ желудка у пациентов с СД мы не установили статистически значимых различий в возрасте, поле, длительности течения СД, распространенности поздних осложнений СД, показателях углеводного обмена между группами пациентов с нарушением МЭФ желудка и нормальной МЭФ желудка. Были выявлены 3 маркера нарушения МЭФ желудка: тошнота/рвота – отношение шансов 2,8 (1,0; 7,6; 95% ДИ) и отрыжка – отношение шансов 3,8 (1,1; 12,8; 95% ДИ). Можно отметить сочетанность проявлений желудочной, пищеводной и кишечной дисфункций при СД. Это может быть следствием единого этиопатогенетического фактора – ДАН.
Ассоциация проявлений гастроэзофагеального рефлюкса и постпрандиальной диспепсии, видимо, связана с нарушением МЭФ желудка – ДГ.
В нашем исследовании при оценке уровня гликированного гемоглобина не было отмечено статистически значимых различий между пациентами с нарушением МЭФ и без нарушения МЭФ желудка: медиана 8,4 (6,4; 9,5) против 8,0 (7,3; 9,0) мин (p=0,216). Уровень гликемии натощак по данным нашего исследования также не оказывает влияния на МЭФ желудка: медиана 9,2 (4,4; 11,8) у пациентов с нарушением МЭФ желудка против 8,2 (5,7; 10,6) мин у пациентов с нормальной МЭФ желудка (p=0,611).
Лечение ДГ включает лечебное питание и медикаментозную терапию. Диета при ДГ предполагает исключение продуктов, требующих длительного механического воздействия в желудке (грубая сырая клетчатка, жилистое мясо, твeрдые копчeные колбасы), замедляющих эвакуацию (жиры); рекомендовано 5-6-разовое питание.
Основными препаратами, применяющимися в терапии нарушений МЭФ, являются прокинетики. Лекарства этой подгруппы, помимо нормализации перистальтики желудка, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. В арсенал врачей входят неселективные блокаторы допаминовых рецепторов 2-го типа (метоклопрамид), селективные 1-го поколения (домперидон) и прокинетик с комбинированным механизмом действия (итоприд).
Метоклопрамид – агонист 5-НТ4-рецепторов, антагонист допаминовых D2-рецепторов и прямой стимулятор гладкомышечных клеток стенки желудка [34]. Препарат усиливает моторику желудка, улучшает антро-дуоденальную координацию, а также обладает независимым противорвотным действием за счет блокирования допаминовых рецепторов триггерной зоны центра рвоты [35]. Эффективность применения метоклопрамида при нарушении МЭФ желудка доказана в ряде исследований [34]. Однако у 30% пациентов на фоне терапии метоклопрамидом развиваются серьезные побочные эффекты: экстрапирамидные расстройства, сонливость, депрессия, гиперпролактинемия. Это вызвано его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, что ограничивает его широкое применение [34].
Комитет по контролю лекарственных средств Европейского агентства по лекарственным средствам рекомендует не применять метоклопрамид для коррекции каких-либо нарушений моторики и назначать его только онкологическим больным с тяжeлой рвотой при химиотерапии курсом не более 5 дней и не более 30 мг/сут [36].
Домперидон – высокоселективный антагонист периферических допаминовых D2-рецепторов, не проникает через гематоэнцефалический барьер. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, активирует перистальтику пищевода и антрального отдела желудка [34]. Обладает противорвотным эффектом за счет подавления активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гемотоэнцефалического барьера. Препарат не одобрен управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов в США (Food and Drug Administration, FDA) из-за сообщений о повышенном риске внезапной смерти при его применении [37], при этом препарат назначают во многих европейских странах.
Итоприд – прокинетик с комбинированным механизмом действия. Итоприд усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противорвотный эффект за счет взаимодействия с D2-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны, находящимися на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера [33, 34]. Препарат обладает двойным механизмом прокинетического действия (блокирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы). При приеме итоприда не выявлено серьезных побочных эффектов, характерных для других прокинетиков [33], в частности, нет удлинения QT интервала [38]. Препарат обладает способностью минимально проникать через гематоэнцефалический барьер. Метаболизм итоприда позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450 [35].
В клинических исследованиях доказана эффективность применения итоприда в гастроэнтерологической практике и при лечении ДГ. В исследование Noritake et al. были включены 12 пациентов с СД 2-го типа с диабетической периферической полинейропатией, нарушением МЭФ желудка и отсутствием органических заболеваний желудка по данным эзофагогастродуоденоскопии [38, 39]. В течение 2-х нед пациенты получали итоприд в дозе 150 мг/сут. Было установлено, что терапия итопридом приводит к увеличению числа рентгеноконтрастных меток, выделяемых из желудка. Сходные результаты были получены в исследовании, проведенном Basque et al. [40]. Следует отметить, что Stevens et al., также изучавшие влияние итоприда на МЭФ желудка у пациентов с длительным анамнезом СД, отметили только незначительное ускорение эвакуации пищи из желудка на фоне 7-дневной терапии итопридом по сравнению с плацебо [41]. Не было отмечено различия влияния итоприда и плацебо на клинические симптомы. Позитивный опыт лечения итопридом в гастроэнтерологической практике позволяет рекомендовать препарат при ДГ.
Своевременная диагностика и терапия нарушения МЭФ желудка позволят уменьшить выраженность симптомов гиперинсулинемии, улучшить компенсацию углеводного обмена и тем самым снизить риск развития и прогрессирования поздних осложнений СД и повысить качество жизни пациентов.
Источник