Болит ли желудок при сифилисе
Сифилис желудка относится к редким заболеваниям, однако уход в прошлое советской системы контроля за заболеваемостью увеличил в последние годы встречаемость сифилиса более чем в 30, а по некоторым данным, в 50 раз.
Следовательно, проблема сифилитических поражений желудка у больных с поздним первичным и особенно вторичным сифилисом вновь обретает актуальность, а гуммозные – третичные поражения, вероятно, будут встречаться в ближайшие 5-10 лет.
Классификация сифилитической патологии желудка
Различают две формы сифилитического поражения желудка: гастросифилис как проявление третичного сифилиса и сифилитические изменения при генерализации инфекции при раннем сифилисе. К гастросифилису относят гуммозные поражения стенки желудка с распадом или без него. В поздний первичный и вторичный периоды происходит генерализация инфекции с многочисленными воспалительными очагами в разных органах и тканях, не исключая желудка. Очаги на слизистой желудка могут легко изъязвляться.
Статистика заболеваемости сифилисом желудка.
По данным И.И. Ильина сифилис желудка наблюдается у 0,46% больных сифилисом. И.Н. Ляшенко указывает на поражения желудка в 24,4% случаев. Римарчук Г.В. и соавт.,1998 г. отмечает частое проявление сифилиса желудка у детей с врожденным сифилисом. Сифилитические поражения желудка чаще встречаются у лиц молодого и среднего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Продолжительность болезни колеблется от 2-3 недель до 3-4 месяцев, редко до года. У большинства больных процесс развивается остро и проявляется выражено. Иногда сифилис желудка развивается на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, имитируя их обострение.
Изменения в желудке при сифилисе
Морфологической основой гастросифилиса и поражений желудка при ранних формах сифилиса является лимфоцитарная и плазматическая инфильтрация слизистой оболочки. При гастросифилисе она чаще локализуется в препилорическом отделе желудка и представляет собой гумму, склонную к распаду и образованию язвы, которая может стать источником кровотечения. Возможна фиброзная гиперплазия слизистой оболочки. Сифилитические поражения желудка на ранних стадиях характеризуются гиперпластическим гастритом различной степени выраженности: от поверхностного гастрита до резкого изменения рельефа, утолщения складок слизистой, отека, сужения выходного отдела желудка, симптомом дефекта наполнения, нарушением перистальтики в области патологического процесса.
Симптомы и проявления редкого заболевания желудка
Характерной клинической картины сифилиса желудка нет. Симптомы могут быть как при гастрите, язвенной болезни и раке желудка. Основная жалоба на боли в эпигастральной области. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой после еды или ночью, потерей аппетита, снижением массы тела, слабостью, недомоганием. При осмотре у больных можно обнаружить рубец на месте твердого шанкра, увеличенные паховые лимфатические узлы, пятнисто-папулезные высыпания на коже. Почти у всех больных язык обложен серым налетом, при пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области, можно обнаружить умеренно увеличенную печень. Наблюдается снижение секреторной и кислото-образующей функции желудка, что приводит к общему нарушению пищеварения.
Обследования при сифилисе желудка
В анализах у половины больных лейкоцитоз до 15.10 9/л., белая кровь со сдвигом формулы влево, СОЭ до 20-40 мм/ч, повышение фибриногена, гамма-глобулинов, положительная тимоловая проба. Резко положительные серологические реакции: с кардиолипином, ультраозвученным трипанемным антигеном, РИТ, РИФ и др. При рентгенографии желудка имеются признаки поверхностного гастрита, язвы или опухоли. Гастродуоденоскопия (ЭГДС) позволяет выявить различные формы гастрита. Реже встречается поверхностный гастрит с гиперемией отдельных участков слизистой, покрытых мерцающей слизью, и подслизистыми кровоизлияниями. Сифилитические поражения желудка чаще проявляются гипертрофическим гастритом: утолщением складок, их прерывистостью, отеком, гиперемией, подслизистыми кровоизлияниями, плоскими эрозиями, высокой ранимостью и кровоточивостью слизистой при контакте с гастроскопом. Складки бывают настолько утолщены, особенно в антральном отделе, что вызывают сужение выходного отдела желудка, появляются бугристость, полиповидные выросты, фибринозный налет в углублениях слизистой оболочки. Такая картина напоминает опухоль желудка, что ведет к постановке ошибочного диагноза.
Гистологическое исследование биоптатов помогает правильной диагностике данного заболевания. Для сифилиса желудка характерно разрастание грануляционной ткани с большим содержанием в инфильтрате лимфатических и плазматических клеток с включением нейтрофилов и эозинофилов.
Дифференциальная диагностика
Сифилис желудка чаще всего приходится дифференцировать с язвой и раком желудка. Он чаще наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, имеющих короткий анамнез болезни, выраженный болевой синдром, упорные рвоты, резко положительные серологические реакции при отсутствии атипических клеток в биоптате.
Лечение сифилиса желудка
Лечение антибиотиками быстро приводит к исчезновению основных клинических симптомов болезни и регрессии патологического процесса в желудке, заживлению сифилитических язв. Противоязвенная терапия, как правило, оказывается мало эффективной.
Источник
05 мая 2003 14:13 | Аковбян В.А., Петренко Л.А., Полякова Г.А., Устенко Н.С., Безуглова Т.В., Репина Г.А. – Вестник Дерматологии и венерологии.
Понятие «сифилис желудка» является более собирательным, чем нозологическим, так как объединяет разнообразные
клинико-морфологические
проявления: от гастропатии при вторичном
до язвенно-гуммозных
поражений при третичном сифилисе. Диагноз сифилитического поражения желудка обычно ставится на основании данных
клинико-лабораторных
и патогистологических исследований. Однако абсолютно достоверным диагностическим маркером сифилитического поражения желудка является идентификация бледной трепонемы в очагах поражения методами импрегнации или иммуногистохимии с использованием моноклональных антител к бледной трепонеме. Впервые на возможность сифилитического поражения желудка обратил внимание P. Andral в 1834 г., а морфологические изменения при сифилисе желудка были описаны Н. Chiari в 1891 г. Эти первые наблюдения представляли собой проявления третичного сифилиса, причем частота поражения желудка у больных была достаточно высокой – до 1%.
В современных условиях специфические поражения желудка регистрируются преимущественно у больных ранними формами сифилиса, причем частота этой патологии не превышает 0,45-1% среди всех клинических форм. Резкий рост заболеваемости сифилисом в России сопровождается увеличением абсолютного числа всех клинических форм, в том числе и сифилиса желудка. Отсутствие четко очерченной клинической картины данного состояния приводит к тому, что эти больные могут обратиться за помощью к терапевту, проходить обследование у эндоскописта и рентгенолога, попасть по неотложным показаниям в хирургическое отделение. Несвоевременная диагностика может привести не только к ухудшению состояния больного, но и к неоправданным хирургическим вмешательствам.
Приводим 3 наблюдения сифилитического поражения желудка.
Больной Г., 28 лет, госпитализирован в ноябре 1999 г. в гастроэнтерологическое отделение городской больницы по поводу язвенной болезни желудка. При поступлении жалобы на интенсивные боли в подложечной области, тошноту, многократную рвоту пищей и кровью. Болеет в течение 3 нед. При осмотре живот мягкий, при пальпации умеренная болезненность в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Кожные и слизистые покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены.
Общий анализ крови: НЬ 126 г/л, эр. 4,6−1012/л, л. 5,2−109/л, п. 1%, с. 74%, э. 3%, лимф. 20%, мои. 2%; СОЭ 14 мм/ч.
Эндогастродуоденоскопия (ЭГДС): пищевод проходим, складки слизистой эластичны, перемированы, кардия зияет. Желудок обычных размеров, в полости желудка много слизи, желчи и слюны. В области большой кривизны желудка сливающиеся
эрозивно-язвенные
очаги размерами 4,5×6 и 7×6 см. Патогистологическое исследование биоптата: очаги некроза с инфильтрацией полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами и небольшим количеством плазматических клеток; грануляционная ткань богата сосудами с набухшим эндотелием и пролиферацией клеток адвентиция; вокруг сосудов отмечается разрастание фибробластов. Серологические исследования: КСР 4+4+4+ (титр 1:40), РИФ 4+/4+, РПГА 4+. У жены установлен ранний скрытый сифилис. В анамнезе случайные половые связи, в течение года связи вне брака отрицает. На основании
клинико-лабораторных
и морфологических данных больному поставлен диагноз язвы желудка, возможно, специфического (сифилитического) характера; ранний скрытый сифилис. Проведено лечение бензатина бензилпенициллином (эстенциллином) по 2 400 000 ЕД. внутримышечно, всего на курс 9 600 000 ЕД. Уже после 2 инъекций препарата наблюдалось снижение болевых ощущений в эпигастрии, исчезновение диспепсических нарушений (тошноты и рвоты). Серологические реакции сразу после окончания лечения 3+2+4+. Через 1 мес.
каких-либо
жалоб со стороны
желудочно-кишечного
тракта нет, КСР 2+ отр. 2+. При повторной ЭГДС в желудке много слизи, желчи и слюны, изъязвления зарубцевались, слизистая гиперемирована, привратник зияет. Диагноз при выписке: дуоденальногастральный рефлюкс, гастрит, очаговый бульбит. Дальнейшее наблюдение за больным не проводилось.
Больная А., 42 года, госпитализирована
в гастроэн-терологическое
отделение городской больницы по поводу полипоза антрального отдела желудка, хронического холецистита, реактивного панкреатита. Страдает хроническим алкоголизмом. В течение длительного времени отмечала недомогание, боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. За последние 2 нед. состояние ухудшилось: усилились боли, появилась рвота кровью.
Общий анализ крови: НЬ 112 г/л эр. 3,1−1012/л, л. 8,7−109/л, п. 3%, с. 36%, э. 3%, лимф. 54%, мои. 4%; СОЭ 15 мм/ч. Моча: относительная плотность 1,010, белок 0,09 мг/л, л. до 25, эр. 2-4 в п.з., диастаза 22 ед.
Рентгеноскопия желудка – картина гастрита, УЗИ – реактивный панкреатит.
ЭГДС: слизистая розового цвета, складки эластичные. В антральном отделе полиповидные образования
ярко-красного
цвета. При патогистологическом исследовании биоптатов установлен диагноз низкодифференцированного рака желудка.
Больная не замужем, имеет случайные половые связи. Результаты исследования КСР: отр. отр. 4+, РПГА 4+, РИФ 2+/2+. При наружном осмотре дерматовенерологом специфических проявлений не обнаружено. Больной по эпидемическим показаниям было сразу начато противосифилитическое лечение одним из препаратов бензатина бензилпенициллина (экстенциллином): 1−я доза 4 800 000 ЕД., 2−я и 3−я дозы – по 2 400 000 ЕД. Лечение перенесла удовлетворительно, реакции обострения не наблюдалось. Результаты повторного исследования КСР 4+4+4+.
В процессе лечения у больной исчезли тошнота и рвота, прошли боли. При повторной ЭГДС (в другом учреждении) сразу по окончании лечения слизистая умеренно гиперемирована, складчатый рисунок не изменен, на малой кривизне в области угла желудка свежий «постъязвенный» рубец. Через 3 мес. больной вновь проведено эндоскопическое исследование, органических изменений не установлено. Результаты серологических исследований в это же время: КСР 3+3+3+, РПГА 3+, РИФ 3+/4+. В последующие сроки сероконтроль провести не удалось.
Больная О., 22 года, медицинский работник, поступила в отделение экстренной хирургии с жалобами на боли в животе, тошноту, рвоту с примесью крови, не связанную с приемом пищи. Больной себя считает в течение 2 нед. При пальпации живот умеренно болезненный в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет. Кожные покровы бледные, свободны от высыпаний, периферические лимфоузлы не пальпируются. С ее слов 5 лет назад была обнаружена язва луковицы двенадцатиперстной кишки, в течение 3 лет больна гепатитом В.
Общий анализ крови: НЬ 129 г/л, эр. 3,7−1012/л, л. 5,0−109/л, п. 2%, с. 71%, лимф. 19%, мои. 8%; СОЭ 10 мм/ч. В моче патологических изменений не обнаружено.
Серологические реакции 4+4+4+ с титром 1:40. За 6 и 4 мес. до настоящих событий больная дважды обследовалась в кожновенерологическом диспансере. КСР были отрицательными. За месяц до поступления в стационар на коже туловища были пятнистые высыпания, которые произвольно разрешились.
При рентгеноскопии в области угла по малой кривизне определяется плоская «ниша» около 3 см в диаметре с большим инфильтративным валом, луковица и петля двенадцатиперстной кишки без особенностей. Заключение по данным рентгеноскопии: плоская язва угла желудка (блюдцеобразная карцинома?), гастрит. Данные ЭГДС: в нижней трети тела на задней стенке и малой кривизне язва до 5 см в диаметре с инфильтрированными краями, неровным дном и тромбированными сосудами. Слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, имеются множественные острые эрозии и язвы 0,5-1,0 см в диаметре, переходящие в петлю кишки. На основании этих данных определен диагноз: хроническая язва желудка с признаками состоявшегося
желудочно-кишечного
кровотечения.
Учитывая наличие язвы больших размеров, угрозу рецидива кровотечения, подозрение на карциному, больной была произведена резекция желудка по Бильрот. При микроскопическом исследовании удаленного желудка: дефект слизистой заполнен тканевым детритом и кровяным пигментом. Отмечается густая инфильтрация слизистого и подслизистого слоев лимфоцитами, плазматическими клетками и полинуклеарными лейкоцитами. Выражен периваскулит. В просвете желудочных ямок имеются скопления лейкоцитов по типу
«крипт-абсцессов».
В лимфоузлах реактивный лимфаденит. Заключение: морфологические изменения укладываются в картину сифилитического поражения желудка.
Повторные серологические исследования дали следующие результаты: КСР 4+4+4+ (титр 1:40), РИФ 4+/4+, РПГА4+. По поводу раннего скрытого сифилиса больной назначен цефтриаксон по 2 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. Лечение перенесла удовлетворительно, реакции обострения не отмечалось. Послеоперационный период протекал без осложнений. В последующие сроки полноценного серо контроля провести не удалось.
В дальнейшем с целью обнаружения бледных трепонем гастробиоптаты подвергнуты импрегнации серебром. В эндоскопических (диагностических) биоптатах серебрение проводилось по методу Стейнера, в операционных – по методу Левадити. В результате во всех случаях в слизистой были обнаружены 7г. pallidum (рис. 1-3, см. цв. вклейку), а в тканях удаленного желудка еще и Helicobacterpylori.
Как свидетельствуют собственные наблюдения и данные литературы, сифилитические поражения желудка могут сопровождаться разнообразными клиническими и морфологическими проявлениями. Клиническая симптоматика достаточно разнообразна, не имеет четко обозначенных патогномоничных симптомов и может укладываться в картину гастрита, язвенной болезни и опухоли желудка. Заболевание чаще всего начинается внезапно и характеризуется нарастанием симптомов. Одним из возможных осложнений может стать желудочное кровотечение, требующее неотложных вмешательств.
Морфологическая картина сифилитической гастропатии характеризуется
язвенно-инфильтративными
поражениями. Густой плотный лимфоцитарный инфильтрат, местами, располагающийся в виде узлов, явления клеточной дисплазии симулируют картину злокачественной лимфомы
(мальт-лимфомы)
или аденокарциномы.
Сифилитические поражения желудка, как полагают, чаще всего возникают во вторичном периоде заболевания, причем поражение желудка может не всегда совпадать с проявлениями сифилиса на коже и слизистых. Благодаря технике ЭГДС представилась возможность изучить характер начальных поражений слизистой желудка, которые могут быть в виде эритематозных (розеолезных) или нодулярных (папулезных) высыпаний. Видимо, это обстоятельство дало основание некоторым авторам применить термин «сифилиды желудка». В результате периваскулита значительно нарушается трофика тканей слизистой (циркуляторная гипоксия), что в условиях кислой агрессивной среды и постоянного воздействия пищевого комка быстро приводит к развитию эрозий и язв. Большинство исследователей полагают, что в патогенезе деструктивных изменений слизистой желудка очень важная роль принадлежит Helicobacterpylori, который нередко обнаруживался при специфических поражениях желудка.
Поражения желудка при позднем сифилисе встречаются значительно реже и представлены в основном изменениями
язвенно-гуммозного
характера. Весьма любопытным, но не бесспорным является сообщение о возможности первичного поражения желудка у мужчины
с шанкром-амигдалитом,
практикующего оральный секс с гетеросексуальными партнерами. Возникновение первичной сифиломы желудка авторы объясняют массивной инвазией бледных трепонем из первичного очага на миндалине. В принципе, аналогичное явление известно в инфекционной патологии: при дифтерии зева может возникнуть дифтерийный гастрит именно вследствие массивной инвазии возбудителя дифтерии в желудок. Однако практически одновременное развитие язвенного поражения (шанкра) слизистой желудка
и шанкра-амигдалита
представить себе и объяснить достаточно трудно.
Диагноз сифилиса желудка, как правило, ставится после анализа всех
клинико-лабораторных
данных, причем определяющее значение могут иметь положительные результаты серологических исследований. Поскольку чаще всего речь идет о ранних формах сифилиса, то таковыми реакциями являются РМП, VDRL, RPR и др. Абсолютно достоверным диагностическим маркером сифилитического поражения является идентификация в очагах поражения бледных трепонем. Впервые это удалось сделать S. Harris, H. Morgan, которые, перевив кролику ткань удаленного у больного желудка, вызвали развитие экспериментального сифилитического орхита. В настоящее время идентификация бледных трепонем в тканях производится различными методами.
Наиболее традиционным является метод импрегнации (серебрения), которая может проводиться как в гистологических препаратах (Warthin – Starry, Steiner), так и в кусочках тканей органов (Laevaditi). Высокоспецифичными являются иммунофлюоресцентная и иммунопероксидазная реакции с моно- и поликлональными антителами к 7>. pallidum. Однако отсутствие в доступной практике соответствующих антисывороток ограничивает распространение данного метода. Весьма перспективным для выявления микроорганизмов представляется использование
молекулярно-биологических
методов
(ДНК-диагностика)
in situ. Исследователи сообщают, что данный метод позволил обнаружить трепонемальную ДНК в тканях пораженного желудка у больного с положительной RPR, причем методом серебрения идентифицировать бледную трепонему не удавалось.
Очевидно, что поражения желудка у больных ранними формами сифилиса случаются значительно чаще, чем регистрируются. При тотальной гастроскопии у 100 больных вторичным сифилисом поражения желудка обнаружены у 67% пациентов. Однако разнообразные диспепсические проявления нередко купируются в результате симптоматического самолечения или же начатой специфической терапией. Поздняя диагностика сифилиса, особенно у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желудка, в частности вызванными Helicobacter pylori, увеличивает риск развития сифилитического поражения этого органа. Сифилис желудка не является, строго говоря, понятием нозологическим, так как включает разнообразные клинические (и морфологические) состояния: от гастропатии (нодулярный, тематический,
эрозивно-язвенный
гастриты) при вторичном
до язвенно-гуммозного
поражения при третичном сифилисе.
Несмотря на разнообразие использованных методов лечения сифилитических поражений желудка при раннем сифилисе – дюрантные пенициллины по стандартным схемам лечения вторичного сифилиса, стандартные и высокие дозы растворимого пенициллина, цефтриаксон – результаты лечения были одинаково успешными. Прошлый опыт также показывает, что после адекватной терапии сифилитической инфекции неблагоприятных последствий со стороны
желудочно-кишечного
тракта у этих больных не наблюдалось.
Таким образом, специфическое поражение желудка при раннем сифилисе является одной из клинических форм заболевания, которая может развиваться как в сочетании с другими
(кожно-слизистыми)
проявлениями, так и самостоятельно. При установлении диагноза сифилитического поражения желудка целесообразно назначать лечение по стандартным схемам лечения вторичного сифилиса, отдавая предпочтение препаратам растворимого пенициллина. В качестве меры, способствующей своевременному выявлению подобных больных, следует рекомендовать проведение реакции Вассермана лицам, у которых во время ЭГДС были обнаружены
язвенно-воспалительные
изменения слизистой оболочки желудка.
Источник