Болезни желудка этиология клиника осложнения

Болезни желудка этиология клиника осложнения thumbnail

Часть III. Язвенная болезнь (продолжение)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Этиология

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех “китах”:

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА – В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить “фоновые” ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с темрезультаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых – до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок “взрослой” гастроэнтерологии на “детскую” на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых – белки CagA, VacA, IceA, BabA – рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

Читайте также:  Лекарства от желудка при изжога и тошноты

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

Патогенез

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных “весов”, на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других – факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.
Рис. 3. Весы Shey. Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.
Рис. 3. Весы Shey.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе –> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты –> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств –> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке –> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку –> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке –> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки –> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее “слабое звено”.

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия –> повышенный тонус парасимпатической нервной системы –> желудочная гиперсекреция –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <–>депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента –> желудочная гиперсекреция –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента –> развитие G-клеточной гиперплазии –> желудочная гиперсекреция –> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке –> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента –> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии –> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке –> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Источник

1. Определение Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся клинически функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев с последующим образованием рубца. В старшем возрасте чаще встречается язва желудка, а в молодом – язва двенадцатиперстной кишки; соотношение у мужчин и женщин составляет 4:1.

2. Этиология и патогенез К основным этиологическим факторам развития пептической язвы относятся Helicobacter pylori (НР), острые и хронические нервно-психические воздействия, алиментарные погрешности и прием некоторых лекарственных препаратов, способных вызвать развитие острой язвы, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Особую роль играют генетическая предрасположенность и ряд заболеваний и синдромов, приводящих к гипоксии и ишемии слизистой оболочки желудка с нарушением ее резистентности. Патогенез язвенной болезни до сих пор до конца не изучен.
Под влиянием вышеизложенных причин и вследствие нарушения равновесия между агрессивным действием желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются процессы ульцерогенеза. В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживается согласованным взаимодействием нервной и эндокринной систем.
К усилению агрессивных факторов приводят хеликобактерная инфекция, гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (дуоденогастральный рефлюкс), аутоиммунная агрессия и прием проульцерогенных пищевых продуктов. Снижению факторов защиты слизистого барьера желудка способствуют уменьшение общей продукции слизи с изменением ее качественного состава, падение секреции бикарбонатов и активной регенерации поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка. К факторам защиты относятся оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки и синтез ряда медиаторов (простогландинов, энкефалинов).
В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки немалую роль играют дисфункции парасимпатической и симпатико-адреналовой систем, нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, а также расстройства деятельности периферических эндокринных желез и гастроинтестинальной эндокринной системы.

Читайте также:  Горит и давит желудок что это

3. Классификация I. Локализация язвенного дефекта.
1. Язва желудка.
1.1. Кардиального и субкардиального отделов желудка.
1.2. Медиогастральная.
1.3. Антрального отдела.
1.4. Пилорического канала и препилорического отдела, или малой и большой кривизны желудка (передней и задней стенкой).
2. Язва двенадцатиперстной кишки.
2.1. Бульбарная локализация (передняя и задняя стенка).
2.2. Постбульбарная локализация.
2.2.1. Проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки.
2.2.2. Дистальный отдел двенадцатиперстной кишки.
II. Фаза течения заболевания.
1. Обострение.
2. Рецидив.
3. Затухающее обострение.
4. Депрессия.
III. Характер течения.
1. Впервые выявленная язва.
2. Латентное течение.
3. Легкое течение.
4. Средней степени тяжести течение.
5. Тяжелое или непрерывно рецидивирующее течение.
IV. Размеры язвы.
1. Малая язва (до 0,5 см в диаметре).
2. Большая язва (свыше 1 см в желудке и 0,7 см – в луковице двенадцатиперстной кишки).
3. Гигантская язва (более 3 см в желудке и 1,5-2 см – в двенадцатиперстной кишке).
4. Поверхностная язва (до 0,5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка).
V. Стадия развития язвы (по данным эндоскопического исследования).
1. Стадия увеличения язвы и нарастания воспалительных явлений.
2. Стадия наибольшей величины и наиболее выраженных признаков воспаления.
3. Стадия стихания эндоскопических признаков воспаления.
4. Стадия уменьшения язвы.
5. Стадия закрытия язвы и формирования рубца.
6. Стадия рубца.
6.1. Фаза “красного” рубца.
6.2. Фаза “белого” рубца.
VI. Состояние слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с указанием локализации и степени активности.
1. Поверхностный гастрит I, II, III степени активности.
1.1. Диффузный гастрит.
1.2. Ограниченный гастрит.
2. Гипертрофический гастрит.
3. Атрофический гастрит.
3.1. Очаговый.
3.2. Диффузный.
4. Бульбодуоденит катаральный (I, II, III степени активности).
5. Атрофический бульбит и дуоденит.
VII. Нарушения секреторной функции желудка.
VIII. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
1. Гипертоническая и гиперкинетическая дисфункция.
2. Гипотоническая и гипокинетическая дисфункция.
3. Дуоденогастральный рефлюкс.
IX. Осложнения язвенной болезни.
1. Кровотечение.
2. Перфорация.
3. Пенетрация с указанием органа.
4. Перивисцерит.
5. Стеноз привратника.
6. Реактивные панкреатит, гепатит, холецистит.
7. Малигнизация.
Х. Сроки рубцевания язвы.
1. Обычные сроки рубцевания (язва желудка – 6-8 недель, язва 12-перстной кишки – 3-4 недели).
2. Длительно нерубцующиеся язвы (язва желудка – более 8 недель, язва двенадцатиперстной кишки – более 4 недель).

4. Клиническая картина Клинические проявления язвенной болезни многообразны, их вариабельность зависит от пола, возраста, сезонности, локализации и величины язвенного дефекта, личностных особенностей пациента и его профессиональных склонностей.
Язвенная болезнь (пептическая язва) представлена 2 клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Разграничение обеих форм заболевания возможно с помощью клинических, рентгенологических и эндоскопических методов исследования.
Ведущим симптомом традиционно является болевой. По характеру боли клинически можно предположить локализацию язвы в желудке при наличии ранних болей. Наоборот, ночные и голодные боли характерны для язв, расположенных около привратника и в двенадцатиперстной кишке. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка – преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при язве двенадцатиперстной кишки – в эпигастрии справа от срединной линии. Боли могут быть небольшой интенсивности, тупые, ноющие или носить сверлящий, режущий, схваткообразный характер. При наличии последних требуется дифференциация с синдромом “острого живота”. Периодичность болей связана с обострениями язвенной болезни (часто весной или осенью). Характерно уменьшение болевого синдрома после приема антацидов, молока и после еды, часто оно наступает после рвоты.
Диспептический синдром представлен типичными симптомами: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, нарушением аппетита и стула. Изжога встречается у 60-80 % больных, страдающих язвенной болезнью. Она наблюдается не только в период обострения, но может продолжаться в течение ряда лет и носить периодический (сезонный) характер. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли, но не у всех больных эта связь носит выраженный характер. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни. Отрыжка при язвенной болезни чаще возникает при язве желудка, чем при язве двенадцатиперстной кишки, а ее появление обусловлено недостаточностью кардии и антиперистальтическими движениями желудка.
Рвота при язвенной болезни бывает относительно редко. Она может возникать на высоте болей, принося облегчение больному, поэтому пациенты часто сами вызывают ее для облегчения состояния. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или встречается у неуравновешенных больных с выраженной вегетативной лабильностью. Тошнота значительно чаще наблюдается при хроническом гастрите и язве желудка и совершенно не характерна для язвы двенадцатиперстной кишки.
Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышенным. Запоры, особенно у лиц молодого возраста, нередко сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки. Имеется ряд клинических особенностей, зависящий от локализации язв и их количества.
Характерными симптомами кардиальных и субкардиальных язв являются:
слабая выраженность болевого синдрома, боли иррадиируют в область сердца, четко связаны с приемом пищи и легко снимаются после приема антацидов;
боли довольно часто сопровождаются изжогой, отрыжкой и рвотой в связи с недостаточностью кардиального сфинктера и развитием эзофагогастрального рефлюкса;
боли часто сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом.
Наиболее характерным осложнением являются кровотечения, а не перфорация. Самая частая локализация желудочных язв – малая кривизна желудка. При такой локализации в клинической картине отмечают следующее:
боли возникают через 1-1,5 ч после еды, прекращаются после эвакуации пищи из желудка, иногда бывают поздние голодные боли, которые имеют ноющий характер, локализуются в подложечной области (несколько левее срединной линии) и возникают у лиц старше 40 лет;
желудочная секреция чаще нормальная;
изжога, тошнота, реже рвота;
возможна малигнизация язвы.
Язвы большой кривизны желудка встречается редко и в 50 % случаев являются предвестниками рака желудка.
Препилорические язвы встречаются в основном у лиц молодого возраста и клинически сходны с язвой двенадцатиперстной кишки.
Особенности язв пилорического канала состоят в том, что они отличаются упорным течением, протекают с характерным болевым синдромом (боли носят приступообразный характер) и редко связаны с приемом пищи. Характерны упорная изжога, чрезмерное отделение слюны, чувство распирания и полноты в эпигастрии после еды. При многолетнем рецидивировании язвы пилорического отдела желудка могут осложняться стенозом привратника; другими частыми осложнениями являются кровотечение, перфорация, пенетрация и малигнизация.
Для сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки характерны постоянное рецидивирование заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения.
Наиболее частым осложнением язвенной болезни является кровотечение (у 20 % больных). Кровотечение обычно возникает в период обострения и часто угрожает жизни больного.
Клиническая картина язвенного кровотечения состоит из кровавой рвоты, дегтеобразного стула и сосудистого коллапса. Скрытые кровотечения можно обнаружить лишь при исследовании кала с помощью реакции Вебера.
При перфорации язвы выявляются признаки острого живота: положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезновение печеночной тупости при перкуссии, мышечный дефанс.

Читайте также:  Чувство что желудок как комок

5. Лечение и профилактика Лечение язвенной болезни у больных с впервые выявленными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, гигантскими язвами и осложненным течением заболевания необходимо проводить в условиях стационара.
Рациональная терапия пептической язвы должна включать в себя следующие обязательные элементы: режим, лечебное питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
Современные подходы к диетотерапии при язвенной болезни характеризуются отказом от строгих рационов, назначение диеты имеет смысл только при наличии осложнений. Более рациональная диета при язвенной болезни соответствует столу № 5.
В период обострения необходимо строго соблюдать дробность в питании и придерживаться правильного режима приема пищи; пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать должное количество белка (120-140 г).
Медикаменты, применяемые при лечении пептических язв, можно разделить на 5 групп:
препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2-блокаторы гистамина, антисекреторные средства). К ним относятся двууглекислая сода, карбонат кальция, окись магния, трисиликат магния, гидроокись алюминия (альмагель, фосфалюгель, гелюкс-лак, маалокс); циметидин, ранитидин, гастроцепин;
препараты, улучшающие слизистый барьер желудка (де-нол, трибимол);
препараты, увеличивающие синтез эндогенных простогландинов (эндопростил);
антибактериальные и антисептические средства (тетрациклин, амоксициллин, ампициллин, трихопол, фуразолидон и др.);
препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, реглан, мотилиум).
В лечении язвенной болезни часто используются различные схемы комбинированной терапии (двух-, трех- и четырехкомпонентная), включающие в себя антибактериальные препараты в сочетании с противоязвенными.
Психотерапия предполагает лечение психоневротических реакций функционального происхождения и с успехом может применяться при болевом синдроме или его ожидании. Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение чаще применяется в период ремиссии и для профилактики обострений.
Профилактика язвенной болезни в целом включает в себя профилактику любых заболеваний пищеварительной системы. Профилактика рецидивов язвенной болезни заключается в динамическом (диспансерном) наблюдении за больными с обязательным осмотром и клинико-эндоскопическим обследованием 2 раза в год.
В качестве профилактики обострений рекомендуются чередование режима труда и отдыха, нормализация сна, отказ от вредных привычек, рациональное пятиразовое питание и использование двух- или трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца.

Источник