Бледная слизистая в желудке

Бледная слизистая в желудке thumbnail

Эндоскопические признаки острого гастрита

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии – в 80% случаев.

Эндоскопические признаки гастрита хронического

  1. Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
  2. Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления – пёстрый мозаичный вид.
  3. На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
  4. Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
  5. Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.

[15], [16], [17], [18], [19]

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются – полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.

Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма – прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.

[20], [21]

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный – кишечная метаплазия.

[22], [23], [24], [25], [26]

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

  1. Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
  2. Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
  3. Полиповидный гипертрофический гастрит.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки грубые, извитые. Локализация чаще очаговая в антральном отделе, реже – на задней стенке.

[35], [36], [37], [38], [39], [40]

Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита

Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита

Наличие на утолщённых стенках полиповидных образований на широком основании. Цвет над ними не отличается от окружающей слизистой. Размеры от 0,3 до 0,5 см. Чаще множественные, реже – одиночные. Может быть диффузным и очаговым. Чаще на передней и задней стенках тела, реже – антральный отдел.

При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.

[48], [49], [50]

Эндоскопические признаки болезни Менетрие

Болезнь Менетрие (1886) – редко встречающееся заболевание, одним из признаков которого является гигантская грубая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Изменения могут захватывать и подслизистый слой. Избыточное разрастание слизистой – проявление нарушения обмена веществ, чаще белкового. У больных отмечается снижение массы тела, слабость, отёки, гипоальбуминемия вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, диспепсия. При эндоскопическом исследовании видны резко утолщенные, извитые складки (могут быть до 2 см в толщину). Складки застывшие в отличие от гипертрофического гастрита, расположены по большой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки желудка. Складки не расправляются даже при усиленной инсуфляции воздуха. По вершинам складок могут быть множественные полиповидные выбухания, эрозии, подслизистые кровоизлияния.

Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.

Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.

[51], [52], [53], [54]

Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита

Поражается изолированно выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастических сокращений мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными стенками. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий все слои стенки желудка, включая серозный. Характерна упорная диспепсия и ахлоргидрия. При эндоскопическом исследовании определяется сужение антрального отдела, полость его имеет вид трубки, воздухом не расправляется совсем, перистальтика резко ослаблена. Слизистая резко отёчна, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налётами слизи. При прогрессировании заболевания – нарушение моторно-эвакуаторной деятельности (резкое ослабление перистальтики), развивается склероз подслизистого и мышечного слоёв – развивается стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела желудка.

Читайте также:  Отсасывание слизи из желудка

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Эндоскопические признаки гастрита геморрагического

Для него характерны все признаки гастрита, а конктретнее, хронического гастрита, но более выраженные. Имеются кровоизлияния в слизистой оболочке от мелких пурпур до крупных пятен. Слизистая отёчная, гиперемированная, с налётами фибрина. По распространённости может быть:

  • локализованный,
  • генерализованный.

При локализованной форме чаще поражается дно и тело желудка. При небольшой степени анемии кровоизлияния в виде петехий. При средней и тяжёлой степени слизистая бледная, микрорельеф желудка оценить невозможно – она как бы плачет «кровавыми слезами». Генерализованный геморрагический гастрит может осложниться сильным кровотечением.

[66], [67], [68], [69], [70], [71]

Эндоскопические признаки пластического гастрита, истинного склерозирующего гастрита

Стенка резко утолщается и в ней образуется соединительная ткань.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Источник

4623 просмотра

30 июня 2018

Помогите пожалуйста расшифровать результат гастроскопии: пищевод проходим при инсуфляции воздуха, хорошо расправляется. Слизистая розовая гиперемирована в н/3. Недостаточность кардии:да. Грыжа ПОД:нет. Желудок обычной формы. Слизистая тела: очагово гиперемирована. Слизистая антрального отдела гиперемирована. Содержимое слизь умеренно пенистая желчь. Перистальтика сохранена. Складки слизистой продольные извитые. При инверсии угол желудка не изменен кардия не смыкается. Привратник не изменен не смыкается. Рефлюкс дуоденального содержимого есть. Луковица 12пк кишки изменена. Слизистая луковицы розового цвета гиперемирована в просвете желчь. Постбульбарный отдел без особенностей. БДС не доступен осмотру. Заключение: хронический поверхностный гастрит обострение. Дуоденит. Дуоденогастральный реылюкс желчи. Недостаточность кардии. Рефлюкс эзофагит.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Педиатр, Терапевт, Массажист

Добрый день. Не смыкаются два сфинктера- из желудка в 12 перстную кишку и из желудка в пищевод. Воспаление желудка, пищевода из- за заброса желудочного сока в пищевод( несмыкание кардии), и 12- перстной кишки, тоже из- за несмыкания привратника( сфинктер из желудка в 12- перстную кишку). Хеликобактер делали?

Екатерина, 30 июня 2018

Клиент

Наталья, нет. Врач выполняющий гастросеопию не посчитал что это нужно… наверное.

Терапевт, Нефролог

Это значит,что у вас хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки,происходит заброс ее содержимого в желудок и из желудка в пищевод,из за чего сформировалось воспаление слизистой желудка т пищевода. По другому,это ГЭРБ,гастроэзофагеальная рефлексная болезнь. Показаны ингибиторы протонной помпы длительно-например нольпаза 20 мг2р/сут,фосфалюгель 1п3р/сут перед едой 7 дней,тримедат 200 мг 3р/сут 1месяц.Росле еды полчаса не ложиться.

Екатерина, 30 июня 2018

Клиент

Лариса, спасибо. А причины того что желчь забрасывается в желудок? Может стоить еще сдать какие либо анализы?

Терапевт

Здравствуйте,Екатерина! Это поверхностный гастродуоденит, то есть без язв , эрозий. Есть несмыкание мышечных жомов-из желудка и в желудок, из-за чего затекают желчь и желудочный сок выше своего”естественного места обитания”. Соблюдайте диету, ешьте часто понемногку, после еды сохранять горизонтальное положение не мене 30-40 минут. Возможно применение препаратов типа пантопразола,пепсанР.

Педиатр

Здравствуйте вас хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки гастрит не смыкаются створки желудка соответственно происходит заброс кислоты всё это вызывает воспаление вам можно сделать дыхательный уреазный тест на хеликобактер пилори если при ФГДС не брали биопсию она 99% случаях вызывают все эти изменения в желудке

Екатерина, 30 июня 2018

Клиент

Елена, спасибо. Верно я понимаю, что если обнаружится хеликобактор, то его мыжно вылечить и тогла все будет нормально и желчь забрасываться в желудок не будет? Врач еоторый выполнял фгдс сеазал что нужно проверить печень… как Вы считаете, нужно ли это?

Педиатр

Да всё верно если причины воспаления хеликобактер пилори то после его лечения вся симптоматика проходит и желудок считается здоровым печень проверить стоит в любом случае сделайте УЗИ

Терапевт, Нефролог

Связано со слабой перистальтикой 12-кишки,в ней создаётся напряжение и содержимое поступает в желудок. Может наоборот слишком активная перистальтику.Тримедат будет стимулировать перистальтику и опорожнять 12кишку далее по кишечнику. Также может быть нарушен пассаж желчи в связи с перегибом или камнями,или дискинезия ЖВП. Сделайте обыкновенное Узи брюшной полости и биохимию крови.

Терапевт, Нефролог

Хеликобактер можно определить с помощью урезанного теста, это дыхательный тест.

Екатерина, 30 июня 2018

Клиент

Лариса, спасибо! Как вы считаете, печень проверить стоит?

Терапевт, Нефролог

Я же рекомендовала вам УЗИ брюшной полости,там печень тоже посмотрят,а также биохимический анализ крови с определением трансаминазы печени.Обязательно проверьте.

Екатерина, 30 июня 2018

Клиент

Лариса, подскажите пожалуйста, если я алмагель принимаю, дыхательный тест можно делать? Или необходим длительный перерыв?

Гастроэнтеролог, Терапевт, Диетолог

Добрый день. По данным ФГДС у вас есть данные за поверхностный воспалительный процесс в желудке и ДПК (двенадцатиперстная кишка). Часто эндоскописты такое пишут на абсолютную норму, поэтому сдавать на хеликобактер и лечить это не нужно. Есть рефлюкс(заброс) желчи из ДПК в желудок, причина, вероятнее всего, в дискенезии желчевыводящих путей и деформации формы желчного пузыря, холестазе. Нужно сделать УЗИ ОБА и биохимию крови, тогда уже судить, что делать. Есть недостаточность кардии, то есть сфинктер между пищеводом и желудком смыкается не полностью,возможно, есть заброс кислого содержимого в пищевод, в результате чего появился эзофагит.

Уролог, Венеролог, Сексолог, Андролог

Вам уже все объяснили. Но обратный заброс содержимого, особенно из желудка в пищевод легче происходит в горизонтальном положении, поэтому первый час после еды, я бы не советовал принимать горизонтальное положение. Причину тоже нужно найти и , прежде всего, провериться нужно на хеликобактер.

Гематолог, Терапевт

Говоря просто – у вас гастрит и имеется обратный заброс из двенадцатиперстной кишки в желудок. При жалобах соблюдайте диету,начните Омез, при болях фосфалюгель, также стоит сдать дыхательный уреазный тест на хеликобактер. После еды не лежать, не заниматься активной деятельностью.

Екатерина, 30 июня 2018

Клиент

Анастасия, спасибо. Подскажите пожалуйста, перед тестом на хеликобактер, алмагель и омез в течении какого времени не принимать?

Терапевт, Нефролог

Альмагель надо прекратить за 2 недели до теста.Условие обязательное.

Терапевт, Нефролог

Гематолог, Терапевт

Тест лучше делать до начала терапии

Хирург

Здравствуйте!

По данным фиброгастродуоденоскопии выявлены признаки несостоятельности кардиального сфинктера между пищеводом и желудком, а так же признаки заброса желчи из двенадцатиперстной кишки п желудок и пищевод, признаки поверхностного гастрита (раздражения слизистой пищевода). Рекомендую Вам прием Сиропа Альмагель А – внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день пред едой в течение 2-3 месяцев. Проконсультируйтесь у врача-хирурга Университетской клиники Хирургии (Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова)

Тел:. 329 0333

Клиника общей хирургии, ул. Льва Толстого, д. 6-8, корпус №9

Клиника факультетской хирургии, ул. Льва Толстого, д. 6-8, корпус № 38

Клиника госпитальной хирургии № 1, ул. Льва Толстого, д. 6-8, корпус № 44

Клиника госпитальной хирургии № 2, ул. Льва Толстого, д. 6-8, корпус № 37

Здоровья Вам!

Педиатр, Терапевт, Массажист

Хеликобактер досдайте обязательно. Для лечения это решающий фактор

Читайте также:  Кефирные бактерии погибают в желудке

Косметолог

Добрый день. Не переедать и ни в коем случае не лодиться после еды,лучше походить. И вообще больше ходить. Будьте здоровы!

Врач УЗД, Терапевт

Здравствуйте. Дообследуйтесь на хеликобактер пилори, диета. И по результатам вам назначат лечение

Психолог, Сексолог

Поверьте печень и желчный пузырь, сдайте анализ на хеликобактер. Воспаление 12п кишки даёт неестественный заброс желчи в желудок и дальше в пищевод. Нужно восстанавливать работу сфинктеров.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 2 человека,

средняя оценка 5

ЖКТ

22 марта 2015

Владимир

Вопрос закрыт

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – задайте свой вопрос врачу онлайн.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

И.В. ЕГОРОВ, врач высшей категории, кандидат медицинских наук ММА им. И.М. Сеченова

Во всем мире карцинома желудка является одной из самых частых причин смерти от злокачественных заболеваний. Этот факт фиксировался в отчетах ВОЗ более четверти века назад, с его печальным постоянством встречаемся мы и сегодня. Поэтому настороженность врачей в отношении данного заболевания достаточно высокая. Впрочем, диагностика его на ранних стадиях все равно остается низкой, причем не только в РФ, где система диспансеризации пришла в состояние упадка и работа с группами риска по скрининговому эндо­скопическому обследованию практически не проводится, но и за рубежом.

В итоге минимальная симптоматика или ее полное отсутствие в потенциально курабельном периоде болезни приводят к тому, что больные обращаются к врачу слишком поздно. Однако с несвоевременным установлением этого грозного диагноза, как это ни странно, вполне «благополучно» сосуществует ситуация обратная, зачастую не менее драматичная – гипердиагностика рака желудка.

Приведем два случая:

Первый случай

Больная З., 47 лет. Поступила 05.03.01?г. Выписана 23.03.01 г.

На протяжении 2 месяцев испытывает нарастающий дискомфорт в животе (без уточнения точной локализации), жидкий стул до 5-6 раз в день, появление болезненных язвочек и сухость во рту, ломкость ногтей, боль в крупных суставах, припухание правого коленного сустава, усиливающуюся слабость. Больная, с ее слов, страдает хроническим гастритом. Стал заметно снижаться аппетит, начала худеть.

При обращении в поликлинику осмотрена терапевтом. От предложенной эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) отказалась, ссылаясь на повышенный рвотный рефлекс. Проведена рентгенография желудка (01.03.01), при которой, со слов больной, выявлена язва желудка, в связи с чем она и госпитализирована. В амбулаторной карте, доставленной мужем пациентки, приводится описание снимков: «Желудок до исследования содержит немного жидкости. Газовый пузырь прозрачен. Складки слизистой расширены в верхней части тела, в остальных отделах обычного калибра. На задней стенке средней части желудка отмечаются два неправильной формы округлых дефекта наполнения диаметром около 1,5?см с четкими очертаниями, соединяющихся между собой. В центре одного из них неинтенсивное депо бариевой взвеси диаметром около 3 мм. Контуры туго заполненного желудка ровные, четкие, стенки его везде эластичны, симметричны и глубоко перистальтируют. Начальная эвакуация своевременна. Луковица и петля 12-перстной кишки (ДПК) без особенностей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Рентгенологическая картина соответствует небольшому опухолевому образованию желудка с изъязвлением.

Больная направляется на госпитализацию с диагнозом «рак желудка I ст.» для дообследования и решения вопроса о дальнейшей лечебной тактике.

Объективные данные. Состояние средней тяжести. Температура тела 36,5 ?С. Нормостеник. Астенизирована. Мышечный тонус и кожный тургор несколько снижены. Кожные покровы сухие, бледные. Видимые слизистые бледные. На твердом небе и нижней десне справа одиночные афты. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Правый коленный сустав дефигурирован за счет умеренной экссудации; объем активных и пассивных движений в нем снижен из-за болезненности. Перкуторный звук над грудной клеткой легочный, в нижнезадних и нижнебоковых отделах приобретает коробочный оттенок. Дыхание везикулярное с несильным ослаблением ниже углов лопаток. Хрипов нет. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Границы сердца перкуторно не смещены. Тоны сердца несколько приглушены, короткий мягкий систолический шум над верхушкой. Ритм правильный, пульс 84 ударов в минуту. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Живот в целом мягкий, вздут. Определяется умеренная болезненность по ходу нисходящего и сигмовидного отделов толстой кишки, выраженная болезненность в эпигастрии. Перистальтика выслушивается. Печень не увеличена, слабо болезненна при пальпации. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащено.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

Рак желудка;

Раковое истощение;

Анемия.

До проведения обследования от назначения лекарственной терапии решено было воздержаться.

В анализе крови (06.03.) гемоглобин 98?г/л, лейкоциты 12,7?109/л (палочкоядерные нейтрофилы 3%, сегментоядерные нейтрофилы 72%, эозинофилы 4%, лимфоциты 17%, моноциты 4%), тромбоциты 235?109/л, СОЭ 64 мм/ч. В анализе мочи отклонений от нормы не выявлено. В биохимическом исследовании крови (06.03.) определяется значительное увеличение показателей тимоловой пробы (18,2 Ед) и гепатоцеллюлярных ферментов (аспарагиновая трансаминаза – 114?Е/л, аланиновая трансаминаза?- 108?Е/л, гамма-глутаминтранспептидаза – 212 Е/л), снижение уровня сывороточного железа (6,3?мкмоль/л); остальные показатели?- в пределах нормы. В анализе кала (06.03.) выявлено большое количест­во исчерченных мышечных волокон, жировых капель, крахмала; яйца гельминтов не обнаружены. С пациенткой была проведена беседа о необходимости проведения ЭГДС. Она дала согласие на исследование.

По данным ЭГДС (06.03.): пищевод и розетка кардии не изменены. В желудке умеренное количество слизи. Слизистая бледно-розовая, с очаговой атрофией в области дна. В верхней трети желудка по задней стенке две «площадки» инфильтрированной слизистой до 1 и 2,5 см в диаметре (взят материал для биопсии). Складки средней величины, стенки эластичные. Угол желудка не деформирован. Привратник проходим свободно. Луковица ДПК и постбульбарный отделы без особенностей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Картина начальных стадий атрофического гастрита. Нельзя исключить наличие опухоли тела желудка.

На следующий день проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости, обнаружившее диффузные изменения в паренхиме печени.

При рентгенографии органов грудной клетки (07.06.) явления умеренного пневмосклероза. Очаговых и инфильтративных теней не обнаружено. Органы средостения – без особенностей.

Гистологическое исследование: участ­ки слизистой желудка содержат эпителиоидно-клеточные гранулемы с немногочисленными гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулем зона выраженной перифокальной гранулоцитарной инфильтрации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Формирующийся гранулематоз слизистой желудка.

Обнаружение гранулематозного гастрита требовало обязательного проведения колоноскопии, которая была предпринята днем позже. Согласно полученному протоколу (08.03.) слизистая оболочка толстой кишки имела характерный вид «булыжной мостовой». В нисходящем и сигмовидном отделах визуализировалось множество поверхностных и более глубоких язвочек афтозного типа. При исследовании биоптатов среди участков малоизмененной ткани обнаружены явления отека и массивной нейтрофильной инфильтрации слизистой, микроабсцессы крипт, эпителиоидно-клеточные гранулемы.

По клиническим, инструментально-лабораторным и патоморфологическим данным не оставалось сомнений в диагнозе больной.

ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ:

основной: Болезнь Крона, хроническое течение с вовлечением желудка и тол­стой кишки;

осложнение основного диагноза: Интоксикационный и анемический синдромы.

Поливитаминная недостаточность

Больной была назначена соответ­ствующая терапия. Состояние несколько улучшилось буквально через несколько дней: уменьшились боли в животе, стал реже стул, регрессировали явления гонартрита, улучшились показатели красной крови; пациентка активизировалась. В дальнейшем самочувствие продолжало медленно улучшаться и больная была выписана в относительно удовлетворительном состоянии.

Выявление гранулематозного гастрита – ситуация чрезвычайно редкая. Но еще реже встречается изолированное гранулематозное поражение желудка. Как правило, аналогичные морфологические изменения должны встречаться в других органах. В дифференциально-диагностический круг включены туберкулез, гистоплазмоз, бериллиоз, реакции на инородные тела. Но на первом месте оказываются саркоидоз и болезнь Крона. Диагноз, разумеется, устанавливается только морфологически.

Читайте также:  В желудке тяжесть и тошнит что это

Саркоидоз – системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся иммунологическими нарушениями с накоплением активированных лимфоцитов и макрофагов в органах и тканях. Наиболее частой локализацией процесса являются внутригрудные лимфоузлы и легкие. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) вовлекается крайне редко и всегда вторично после поражения дыхательной системы. В нашем случае рентгенограмма не обнаружила каких-либо подозрительных изменений со стороны легких и средостения.

При болезни Крона не так редко, кроме дистальных отделов подвздошной кишки, в процесс включаются другие отделы ЖКТ: в первую очередь толстая кишка, а затем желудок. Развивающиеся гранулемы в желудке рентгенологически и эндоскопически визуализируются как инфильтративная опухоль небольших размеров, что не раз становилось причиной проведения неоправданной резекции желудка. Поэтому для подтверждения диагноза проведение обследования кишечника представлялось необходимым. После изучения биоптатов стали понятными многочисленные жалобы больной.

Второй случай

Больной Ж., 57 лет. Поступил 11.04.00 г. в 17.05. Умер 13.04.00 г. в 4.10.

Сбор анамнеза затруднен из-за тяжести состояния и сниженного интеллекта больного. Беспокоят кашель и боль в области желудка. За последний год сильно похудел, аппетита практически нет, испытывает отвращение к мясной пище, часто «отрыжка тухлым». Практически не лечился. Назвать перенесенные заболевания затрудняется. Дважды отбывал уголовное наказание в местах лишения свободы. Злоупотребляет алкоголем.

Объективные данные: состояние тяжелое. Температура тела 37,3 ?С. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные с иктерическим оттенком. Кахектичен. Сознание ясное, ориентирован в месте и времени, но несколько заторможен. Лимфоузлы не увеличены. Отеков нет. Над грудной клеткой коробочный перкуторный звук. Дыхание жесткое в межлопаточном отделе, в нижних отделах с обеих сторон – ослабленное везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Во время осмотра – отрывистое покашливание. Тоны сердца звучные, над верхушкой негромкий пансистолический шум, ритм правильный, частота сердечных сокращений 88-90 в минуту. Артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и мезогастрии, где хорошо (в силу общего истощения) пальпируется большая кривизна плотного смещаемого желудка. Печень на 4 см выступает из-под края реберной дуги, край плотный, ровный, слабо болезненный. Симптом Ортнера положительный. Перистальтика выслушивается. Симптом поколачивания отрицательный. Дизурии нет.

В анализе крови (11.04.), взятом cito, гемоглобин 72 г/л, лейкоциты 15,3?109/л (сегментоядерные нейтрофилы 43%, эозинофилы 2%, лимфоциты 48%, моноциты 7%), токсигенная зернистость лейкоцитов, СОЭ 58 мм/ч.

При рентгенографии органов грудной клетки (12.04.) выявлен синдром тотальной диссеминации с явлениями незначительной инфильтрации в верхушках обоих легких. По заключению специалиста, рент­генологическая картина соответствовала милиарному туберкулезу легких.

Рентгенография желудка (12.04.): Пищевод и кардия свободно проходимы, не изменены. Вдоль всей большой кривизны желудка по передней и задней стенкам определяется обширный дефект наполнения с неровной (бугристой) поверхностью. Стенки желудка на уровне дефекта ригидны. При пальпации желудок смещаем, вялая перистальтика наблюдается только в интактных частях желудка. В антральном отделе по передней стенке имеется депо бария – язвенная ниша до 2 см в диаметре с приподнятыми краями. Луковица и петля ДПК не изменены.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Рентгенологическая картина соответствует экзофитно-инфильтративному раку желудка с изъязвлением.

Учитывая выявление сочетанной патологии, больной готовился к переводу в туберкулезную больницу после консультации фтизиатра. Была назначена симптоматическая терапия. Однако ночью внезапно возникло обильное желудочное кровотечение, проявившееся меленой, и больной в течение 15?минут скончался.

ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ:

основной: Рак желудка IV стадии с изъязвлением;

осложнение основного: Раковая инто­ксикация. Кахексия. Железодефицитная анемия. Желудочное кровотечение от 14.04.00 г.;

сопутствующие: Милиарный туберкулез легких. Хронический обструктивный бронхит, стадия ремиссии. Эмфизема легких. ДН II ст. Хронический алкоголизм.

На вскрытии, кроме поражения легких, обнаружены множественные милиарные туберкулы слизистой желудка в сочетании с солитарными туберкулами в разных стадиях казеозного распада и две туберкулезные язвы желудка, одна из которых на своем дне имела аррозированную артерию. Подслизистый слой вдоль большой кривизны, где отмечались наибольшие специфические изменения, отечен и инфильтрирован нейтрофилами и лимфоцитами, среди которых обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Также выявлен творожистый некроз в регионарных по отношению к желудку лимфоузлах.

В приведенном наблюдении рентгенологическая и клиническая картина настолько соответствовала карциноме желудка, что клиницисты даже не предположили возможную связь гастральной патологии с впервые выявленным туберкулезом…

Как и всегда, при анализе врачебной ошибки, встает вопрос, можно ли было при жизни пациента поставить верный диагноз. И ответ скорее неутешительный. Причем дело не только в том, что больной находился в стационаре чуть больше суток. И не в том, что немногочисленные анамнестические данные, habitus и инструментальная характеристика закономерно и однозначно подводили врача именно к этому, впоследствии оказавшемуся неправильным заключению. Основная причина в исключительной редкости туберкулеза желудка, с одной стороны, и его классических «псевдоопухолевых» проявлениях – с другой.

Первое описание туберкулеза желудка дано Barkhausen в 1824 г., еще до открытия Р. Кохом туберкулезной палочки. В течение последующего века количество таких наблюдений неуклонно росло: в 1933 г. Benjamin собрал в мировой литературе 225 случаев. Однако в последнее время такая локализация туберкулеза почти не встречается. Во всяком случае, в российской медицинской периодике за 10 лет мы не нашли подобных сообщений. Хорошо известны предпосылки куда более редкого поражения желудка в сравнении с кишечником: малочисленность лимфатических фолликулов в стенке желудка, резистентность неповрежденной слизистой к инфекции, отчасти бактерицидность соляной кислоты и защитные свойства мукозного слоя. «Отчасти», поскольку чаще инфицирование происходит гематогенно, а не в результате заглатывания возбудителя с мокротой.

Обычно туберкулез желудка протекает в виде устойчивой к стандартному лечению хронической язвы, медленно расползающейся и редко вовлекающей мышечный слой. На этом этапе часто возникает суждение об онкологическом процессе. Также с равной частотой описывают развитие милиарных или солитарных туберкул и гиперпластические формы поражения. У нашего больного были обнаружены практически все перечисленные изменения. Рентгенологически и, что важно, при эндоскопии мелкобугристая, местами ригидная, с язвенными дефектами, легко кровоточащая слизистая симулирует неопластическое заболевание (особенно, когда «бугорчатка» до этого момента не установлена). Если же подобная картина дополняется исхуданием больного, анорексией, субфебрилитетом и анемией, то даже при выявленном туберкулезе клинические стереотипы возобладают над логикой диагноза.

При раке желудка минимальная симптоматика или ее полное отсутствие в потенциально курабельном периоде болезни приводят к тому, что больные обращаются к врачу слишком поздно. Однако с несвоевременным установлением этого грозного диагноза «благополучно» сосуществует ситуация обратная, зачастую не менее драматичная – гипердиагностика рака желудка.

Мы рассмотрели два редких, можно сказать, казуистических случая дифференциальной диагностики рака желудка. Когда-то М.П. Кончаловский писал: «Диагноз напоминает киноленту, которая неодинаково и различно раскрывается благодаря тому обстоятельству, кто в данный момент ее развертывает… Диагноз индивидуален и по отношению к больному, и по отношению к врачу». Анализируя представленные истории болезни, мы еще раз убеждались, как важно внимательно и непредвзято «развертывать киноленту» каждого конкретного человеческого страдания.

Источник