Базальная и стимулированная секреция желудка

Регуляция секреции желудочного сока. Торможение секреции желудочного сока.

Процессы регуляции секреторной функции желудка складываются из двух противоположных воздействий: возбуждающих и тормозных.

Базальная желудочная секреция происходит при отсутствии всех видов стимуляции. Ее колебания отражают суточный циркадный ритм секреции, которая максимальна вечером (в 23 часа) и минимальна утром (от 5 до 11 часов). Это свидетельствует о ее зависимости от тонуса блуждающего нерва, а также связано с секрецией мелатонина синтезирумого как в шишковидной железе, так и в клетках APUD-системы. На базальную секрецию оказывают:

– стимулирующее действие — гистамин, ацетилхолин, гастрин, кальций, энкефалины;

– подавляющее (ингибирующее) влияние — соматостатин, кальцитонин, глюкагон, дофамин, вазоактивный пептид, норадреналин, простагландины.

Выраженность базальной секреции уменьшается после ваготомии, при приеме лекарственных средств — ингибиторов холинорецепторов (антихолинергических препаратов), блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов и протонового насоса.

Существует мнение, что контроль базальной секреции соляной кислоты осуществляется панкреатическим полипептидом, который на определенных этапах пищеварения стимулирует, а затем угнетает выделение сока поджелудочной железой и потенцирует эффекты секретина. Концентрация панкреатического полипептида увеличивается через 3 минуты после приема пищи.

Регуляция пищеварительной стадии секреции является сложным процессом, который в разные фазы контролируется различными факторами, оказывающими стимулирующее или тормозящее действие.

Важно подчеркнуть, что момент перехода от базальной секреции к стимулированной сопровождается увеличением потребления кислорода париетальными клетками, который необходим для образования и секреции ионов водорода соляной кислоты.

Наиболее выраженными пищевыми стимуляторами желудочной секреции являются:

– мясные экстракты;

– аминокислоты;

– спирты.

Торможение секреции желудочного сока

Основными факторами, угнетающими секрецию желудочного сока, являются:

– ацидификация (повышение кислотности) антрума и двенадцатиперстной кишки;

– состав принятой пищи;

– нервная система.

Главным физиологическим механизмом угнетения секреции желудочного сока является понижение кислотности антральнои части желудка. Выявлено, что уменьшение рН до 1,0-1,5 в этой части приводит к прекращению секреции соляной кислоты. Это является в основном результатом ингибирования высвобождения гастрина. Данный механизм лежит в основе саморегуляции значений рН желудочного содержимого. Также при снижении рН ниже 2,5 в двенадцатиперстной кишке выявляется аналогичный эффект. В норме уменьшения кислотности до таких значений не бывает, так как соляная кислота в небольших порциях достаточно быстро нейтрализуется щелочным кишечным соком.

Но при гиперсекреции (повышенной секреции) соляной кислоты это становится возможным. Подчеркнем, что торможение высвабождения соляной кислоты является приспособительным (компенсаторным) механизмом.

Состав химуса, который перешел в дуоденум, оказывает неоднозначное влияние на желудочную секрецию и зависят от:

– кислотности (рН) химуса;

– его состава и осмотического давления.

Продвижение химуса к дистальным отделам желудка и его переход в двенадцатиперстную кишку стимулирует секрецию гастроинтестинальных гормонов, которые оказывают тормозящее влияние на выработку соляной кислоты и протеолитических ферментов. Действие гормонов осуществляется двумя путями:

– эндокринным — секретированные в различных клетках соединения поступают в кровяной русло и, достигая определенных клеток желудка, ингибируют их функциональную активность;

– ларакринным — биологически активные соединения (биогенные амины, гормоны) оказывают свое действие на клетки, расположенные в непосредственной близости от места их секреции, т.е. они не всасываются в кровь.

Отметим, что механизм действия ряда соединений (гастрон, бульбогастрон, секретин, холецистокинин, энтероглюкагон), угнетающих секрецию желудочного сока, связан с ингибиторованием секреции и/или синтеза гастрина.

Большое влияние на выраженность секреции имеет состав химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку. Значительное количество липидов (жиров) оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез, что может быть связано с:

– его рефлекторным влиянием;

– образованием в EC1 клетках двенадцатиперстной кишки энтерогастрона.

Угнетающее влияние нервной системы на секрецию желудочного сока наблюдается при стимуляции:

– на определенном этапе процесса пищеварения блуждающего нерва, вызывающего секрецию вагогастрона;

– симпатической нервной системы, что приводит к стимуляции адренорецепторов эндогенными стимуляторами — норадреналином и адреналином.

Именно со стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы и связано торможение секреции желудочного сока при стрессах:

– эмоциональном;

– болевом и т.д.

Важно отметить значительное влияние на функциональную активность желез желудка высшего отдела центральной нервной системы — коры больших полушарий головного мозга, а также условий, в которых происходит прием пищи.

Таким образом, при участии нервных и гуморальных механизмов регуляции секреции желудочного сока происходит корректировка активности желудочных желез, что обеспечивает соответствие желудочной секреции количеству и качеству принятой пищи. Это создает предпосылки для развития оптимальных условий, необходимых для полноценного гидролитического расщепления питательных веществ в желудке и тонкой кишке.

– Также рекомендуем “Опорожнение желудка. Бикарбонатный слой слизистой желудка.”

Оглавление темы “Регуляция желудка. Слизистая желудка.”:

1. APUD-система. Диффузная нейроэндокринная система.

2. Характеристика клеток APUD-системы. Классификация апудоцитов.

3. Функции желудка. Физиология желудка.

4. Моторная функция желудка. Двигательная функция желудка.

5. Тонус желудка. Принципы регуляции двигательной активности желудка.

6. Рвота. Механизмы рвоты. Переваривание пищи в желудке.

7. Соляная кислота желудка. Функции соляной кислоты в желудке.

8. Регуляция секреции желудочного сока. Торможение секреции желудочного сока.

9. Опорожнение желудка. Бикарбонатный слой слизистой желудка.

10. Муцины желудка. Состав и строение муцинов желудка.

Оценка кислотообразующей функции желудка по продукции соляной кислоты (понятие о дебит-часе и его подсчете).

В норме показатели секреторной функции желудка могут колебаться в зависимости от типологических особенностей желудочного сокоотделения, связанных с конституциональными различиями в нейро-гуморальной регуляции и структуре желудочных желез (у здоровых людей может быть как близкий к принимаемому за норму, так и гипер – и гипосекреторный типы деятельности желез желудка), возраста (после 30-35 лет сокоотделение постепенно падает), пола (у женщин величина кислотовыделения на 20-30 % ниже). При оценке секреции у лиц молодого возраста следует ориентироваться на верхние, а в старших возрастных группах – на нижние границы нормы.

В норме в тощаковой порции желудочного сока общая кислотность составляет 20-40 ммоль/л, свободная соляная кислота – 0-20 ммоль/л, концентрация пепсина – 0-20 г/л.

 В порциях базальной секреции нормальные показатели: общая кислотность – 40-60 ммоль/л, свободная HCL – 20-40 ммоль/л, концентрация пепсина – 20-40 г/л. 

 После субмаксимальной стимуляции желудочной секреции в норме: общая кислотность – 80-100 ммоль/л, свободная HCL – 60-85 ммоль/л, концентрация пепсина – 50-65 г/л. Нормальные показатели в порции сока после максимальной стимуляции: общая кислотность – 100-120 ммоль/л, свободная HCL – 90-110 ммоль/л, концентрация пепсина –50-75 г/л.

  6. Методика расчета дебит–часа свободной соляной кислоты и кислотной продукции. Норма и изменения при патологии этих показателей.

Для комплексной оценки кислотообразующей функции желудка обязательно учитывать дебит свободной HCL, т.е. количество свободной HCL, выделенной желудком за 1 час, выраженное в миллимолях, и кислотную продукцию (количество всех кислых продуктов, выделенных за 1 час, выраженное в миллимолях).

Дебит-час свободной соляной кислоты (ДНCl) рассчитывают по формуле:

                                СхV

                ДНСl = ——— , где :

                                1000

С – показатель концентрации HCL в желудочном соке;

 V – часовой объем секреции сока.

Дебит свободной HCL высчитывают в базальной и стимулированной порциях желудочного сока.

В норме дНСL в базальной порции 1-4 ммоль, в стимулированной порции: при субмаксимальной стимуляции – 6,5-12 ммоль, при максимальной – 16-24 ммоль.

Кислотную продукцию (КП) вычисляют по формуле:

                           К х V   

                КП = ——– , где :

                           1000

К – показатель концентрации общей кислотности в желудочном                соке;

V – объем сока, выделенного за 1 час.

Кислотную продукцию также высчитывают только в базальной и стимулированной порциях желудочного сока. В норме КП в базальной порции – 1,5-5,5 ммоль, при субмаксимальной стимуляции – 8-14 ммоль, при максимальной – 18-26 ммоль.

Увеличение показателей дебита свободной соляной кислоты и кислотной продукции выше нормального говорит о повышенной кислотообразующей функции желудка. Она встречается при язвенной болезни 12-перстной кишки, хроническом гиперацидном гастрите.

 Снижение показателей дНСL и КП ниже нормы наблюдается при хроническом гастрите со сниженной кислотопродуцирующей функцией, может быть при раке желудка. Гипоацидное состояние может быть выражено значительно вплоть до анацидного состояния (ахлоргидрия, ахилия) – полного отсутствия соляной кислоты.

О секреторной функции желудка судят по объему желудочного сока в каждой из полученных порций. О повышенной секреторной функции желудка говорят, если полученный объем сока превышает нормальные показатели, и наоборот – о пониженной – при снижении объема желудочного сока.

7. Как определяется содержание пепсина и возможное присутствие молочной кислоты в желудочном соке?

Для изучения ферментообразующей функции желудка определяют уровень активности пепсина в желудочном соке. В настоящее время наиболее широкое распространение получил метод Туголукова.

 Активность протеолитических ферментов определяется по степени переваривания белков плазмы. В две центрифужные пробирки с точной и мелкой градуировкой наливают 1 мл 2 % раствора сухой плазмы и приливают 2 мл разведенного в 100 раз исследуемого сока. В одну пробирку приливают предварительно прокипяченный сок. После 20-ти часовой выдержки пробирок в термостате в обе пробирки приливают 2 мл 10 % раствора трихлоруксусной кислоты  и, хорошо перемешав, центрифугируют. После этого определяют объем осадка в каждой пробирке. По специальной формуле вычисляют показатель переваривания, а затем по таблице В.Н. Туголукова определяют содержание пепсина в желудочном соке.

Формула Туголукова:

П = 40 х (Vк – V оп) / Vк, где

Vк – объем осадка в контроле,

Vоп – объем осадка в опыте.

Таблица для пересчета показателя переваривания (П)

(по В.Н. Туголукову)

Некоторое диагностическое значение имеет определение в желудочном соке молочной кислоты (в норме она отсутствует).  Источником ее может быть либо жизнедеятельность молочнокислой палочки, вегетирующей в желудке лишь в отсутствии HCL, либо злокачественная опухоль желудка, в клетках которой гликолиз протекает по анаэробному типу с образованием молочной кислоты. Определяют молочную кислоту реакцией Уффельманна. В пробирку наливают на 2/3 ее объема 1-2 % раствор фенола и прибавляют 2-3 капли 10 % хлорного  железа. Реактив приобретает темно-фиолетовое окрашивание. Наклонив пробирку, по стенке ее медленно опускают 2-3 капли желудочного сока. При наличии молочной кислоты капли сока, опустившиеся на дно пробирки, окрашиваются молочнокислым железом в ярко-желтый цвет.

       Сводная информация о нормальных показателях секреторной и кислотообразующей функциях желудка приведена в таблице 2.

Таблица 2 — Нормативы показателей желудочной секреции

    8. Микроскопическое исследование осадка желудочного сока, его показатели в норме и патологии.

Для микроскопического исследования желудочного содержимого приготавливают нативные препараты. Небольшое количество желудочного сока разливают в чашки Петри, рассматривают содержимое их на черном и белом фоне и отбирают для приготовления микропрепаратов слизистые, кровянистые, тканевые и другие частицы.

При микроскопировании в препаратах могут быть обнаружены слизь, эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты, крахмальные зерна, бактерии и др.

У здорового человека в препаратах находят преимущественно плоский эпителий и лейкоциты, попадающие в желудок из полости рта.

Обнаружение мышечных волокон, растительной клетчатки, жира, жирных кислот указывает на нарушение эвакуации пищи из желудка. В застойном желудочном содержимом, имеющем кислую реакцию, находят сарцины (тетракокки в виде перевязанных тюков); при отсутствии  свободной HCL встречаются палочки молочнокислого брожения. При наличии в желудочном содержимом свободной соляной кислоты в препаратах выявляются лейкоциты – в виде голых ядер нейтрофилов, голые овальной формы ядра цилиндрического эпителия, кровь чаще всего в виде отложений хлорида гематина на слизи. Большое количество эритроцитов, в том числе и неизменных, заставляет заподозрить эрозивный гастрит, язву или опухоль. В отсутствии соляной кислоты в желудочном соке – лейкоциты неизменные, клетки цилиндрического эпителия конической формы, а также обнаруживают молочнокислые бактерии. Сочетание лейкоцитов в слизи, цилиндрического (а не плоского) эпителия в виде комплексов и отложений гематина может свидетельствовать о воспалительном поражении слизистой оболочки желудка.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту: