Атрофия слизистой желудка в антруме
- Причины и способствующие факторы развития атрофии антрального отдела
- Основные моменты патогенеза в формировании атрофии слизистой желудка
- Клинические проявления атрофического гастрита антрального отдела
- Лечение и необходимый режим питания при атрофическом гастрите
- Питание при атрофическом гастрите
- Медикаментозное лечение при атрофии
Содержание
Антральным называют отдел желудка, расположенный в верхней его части. Атрофические явления в данной анатомической области в большинстве случаев бывают вызваны воздействием бактерии helicobacter pylori, однако не следует преуменьшать значения и других этиологических факторов. Атрофия слизистой антрального отдела желудка носит хронический характер, и развивается после предшествующего острого катарального гастрита, лечения которого не проводилось, либо оно не соответствовало эффективным общепринятым методикам терапии.
Это важно! Заболевание, в силу особенностей этиологии и патогенеза, чаще развивается у лиц пожилого возраста. Этому способствует снижение регенеративных способностей организма, а также уровня иммунной защиты. При этом немалое значение имеет предрасположенность к развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также наличие способствующих факторов.
В целом, атрофический гастрит как антрального, так и других отделов желудка, не имеет географической привязки, однако чаще он развивается в условиях больших городов, ритм жизни в которых подразумевает нерегулярное питание и наличие множества негативных факторов воздействия.
Причины и способствующие факторы развития атрофии антрального отдела
Как говорилось выше, одной из основных причин развития атрофических явлений является обсеменение слизистой оболочки желудка бактерией helicobacter pylori. При этом происходит значительное истончение слизистой, сопровождающееся разрушением желудочного железистого аппарата и нарушением его функции, что и обуславливает появление клинической симптоматики.
Второй популярной причиной развития болезни может являться аутоиммунная реакция организма на собственные ткани и клетки. При этом происходит деструкция тканей слизистой оболочки, сходная с бактериальной атрофией, однако, в большинстве случаев, более распространенная. Аутоимунные атрофии в большинстве случаев носят мультифокальный характер, однако может встречаться и очаговая атрофия в антральном отделе желудка.
Помимо непосредственных причин заболевания, огромную роль в его формировании играет негативное воздействие способствующих факторов, таких как:
- Нарушение режима питания
- Частые и длительные стрессовые ситуации
- Отсутствие регулярных медицинских обследований, позволяющих выявить катаральный гастрит на начальных его стадиях
- Токсическое воздействие, возникающее как при непосредственном приеме отравляющего вещества внутрь, так и при парентеральном введении
- Длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов
- Заброс кишечного содержимого в желудок
В целом, некоторые из вышеуказанных факторов способны служить и самостоятельной причиной атрофического очагового гастрита, однако это становится возможным преимущественно при уже имеющихся заболеваниях, снижающих уровень регенерации тканей желудка.
Основные моменты патогенеза в формировании атрофии слизистой желудка
В большинстве случаев развитие очага атрофии в антральном отделе желудка происходит при обсеменении слизистой оболочки специфической бактериальной микрофлорой. При этом сначала развивается катаральный острый гастрит, постепенно преобразующийся в очаг атрофии.
Это важно! В дальнейшем происходит разрушение железистого аппарата на определенном участке желудочной ткани. Значительные изменения в составе желудочного сока подобные нарушения вызывают только при наличии большой площади атрофического участка. При небольших атрофиях функцию разрушенных желез компенсируют железы, сохранившиеся на других участках желудка.
Большие участки поражения приводят и к развитию железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания витамина В12. Помимо этого, возможно появление изъязвление атрофических участков с возникновением капиллярной кровоточивости.
Атрофический гастрит является предраковым состоянием и требует обязательного динамического наблюдения и лечения. Возможен переход заболевания в язву желудка, ее озлокачествление и метастазирование опухоли, что представляет собой прямую угрозу жизни пациента.
Клинические проявления атрофического гастрита антрального отдела
На начальных стадиях болезни атрофия антрального отдела желудка часто протекает бессимптомно. Выявить признаки заболевания представляется возможным только в случае проведения планового клинического обследования либо обследования по поводу других заболевания желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем у пациентов возникают следующие симптомы болезни:
- Диспепсические явления (изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области)
- Тошнота
- Нарушения акта дефикации (запоры или поносы)
- Тянущие боли в эпигастральной области
- Снижение аппетита
- Признаки железодефицитной анемии
Диагноз ставится на основании субъективных жалоб пациента, а также проведенного лабораторного и инструментального обследования. Дифференциальная диагностика характера атрофии проводится после посева микрофлоры из очага патологии, а также взятия аллергологических и иммунологических проб.
Лабораторная диагностика при атрофических гастритах позволяет получить данные о наличии воспалительного процесса (лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов), а также о наличии признаков анемии (гипоэритроцитэмия). При гастроскопии врач визуально осматривает имеющийся очаг патологии, оценивает его характер, размеры, наличие осложнений, производит забор материала для биопсии.
Лечение и необходимый режим питания при атрофическом гастрите
Лечение атрофического гастрита включает в себя не только медикаментозные методы, но и особый режим питания, который необходимо соблюдать пациенту. Без выполнения данного требования успешное выздоровление практически невозможно.
Это важно! Нарушение режима питания приводит к раздражению слизистой оболочки и увеличению патологического очага. Помимо этого, желудок часто оказывается перегружен, что значительно затрудняет его функционирование.
Питание при атрофическом гастрите
Атрофия слизистой оболочки желудка требует перехода пациента на дробное шестиразовое питание. При этом пища должна приниматься небольшими порциями, быть химически, термически и механически щадящей. Температура продуктов не должна превышать 65 градусов, твердую пищу перетирают либо производят другую механическую обработку.
Рекомендуется употреблять обволакивающие супы, каши, картофельное пюре, перетертое мясо. Блюда должны быть отварными или приготовленными на пару. В качестве питья лучше использовать отвары лекарственных трав, обладающих противовоспалительным эффектом. Употребление чая или кофе не рекомендовано.
Медикаментозное лечение при атрофии
Гастриты хеликобактерного происхождения требуют обязательного использования антибактериальных препаратов. Бактерия в большинстве случаев оказывается чувствительной к амоксициллину, метронидазолу, клациду.
Помимо антибиотиков, пациенты должны получать обволакивающие препараты, значительно снижающие интенсивность патологического процесса и его клинических проявлений. Наиболее популярным на сегодняшний день является маалокс.
В большинстве случаев заболевания пациентам назначают и антацидные препараты, снижающие кислотность желудочного сока (фамотидин). При этом лечение данными препаратами продолжают еще некоторое время после исчезновения симптомов болезни.
Очаг атрофии требует и проведения восстанавливающего лечения. С этой целью могут быть использованы средства на основе висмута (пилорид), а также препараты, оказывающие общих регенеративный эффект при трофических нарушениях (трентал).
Оцените статью:
Loading …
Источник
Атрофический гастрит – это заболевание, при котором работоспособные клетки желёз постепенно отмирают и замещаются упрощёнными элементами. Их трансформация приводит к истончению стенок желудка. Видоизменённые железы начинают вырабатывать слизь вместо секреторной жидкости.
Отмирание париетальных клеток без последующей регенерации начинается в антральном отделе желудка. В нём обнаруживают первичные очаги атрофии. Со временем болезнь прогрессирует, функционирующие железы заменяются кишечным слоем эпителия. Атрофический антральный гастрит при длительном течении опасен перерождением изменённых участков в злокачественную опухоль.
Развитие заболевания
Стенки желудка постоянно контактируют с соляной кислотой и пищеварительными ферментами. Слизистая регулярно травмируется:
- грубой пищей;
- горячими и холодными продуктами;
- лекарствами;
- алкоголем.
В здоровом организме повреждённые клетки желудка систематически заменяются новыми элементами.
С возрастом процесс регенерации замедляется. Клетки не успевают восстанавливаться, поэтому антральный гастрит с атрофией чаще всего обнаруживают у людей после 50 лет. Но дело не только в возрасте.
Повреждение и воспаление слизистой в 90% случаев провоцирует бактерия Helicobacter pylori. В результате жизнедеятельности этого микроорганизма выделяется аммиак, который подавляет нормальную работу клеток.
Железы начинают работать в аварийном режиме, что провоцирует повышение кислотности в желудке. Такой процесс приводит к поверхностному антральному гастриту. Повреждения незначительные, охватывают неглубокие слои эпителия.
Антрум отдел расположен в нижней части желудка. В нём происходит подготовка пищевого комка к поступлению в тонкий кишечник. Задача антрум отдела – снизить кислотность содержимого и подготовить его к дальнейшему продвижению. Поскольку воспалённые железы нарушают обычный режим, необходимого ощелачивания не происходит.
Пища обрабатывается не в полной мере. Соляная кислота с содержимым поступает в кишечник, нарушая его работу. Повышение естественного pH уровня провоцирует воспаление стенок органа.
Постоянные сбои в процессе пищеварения приводят к развитию сопутствующих болезней ЖКТ:
- энтероколит;
- гастродуоденит;
- панкреатит;
- холецистит;
- дисбактериоз;
- язва желудка.
Со временем участки воспаления углубляются, работоспособность желёз снижается. Место железистых элементов занимают незрелые (стволовые) клетки. В результате их многократного деления в антруме образуются трансформированные очаги. Железы утрачивают свои свойства. Они могут вырабатывать только защитную слизь. Секреторную жидкость эти клетки не производят. Очаговая атрофия приводит к снижению кислотности в желудке.
Развитие заболевания – длительный процесс, который связан с наследственными аутоиммунными нарушениями и хроническим воспалением слизистой оболочки антрального отдела.
С заменой железистого эпителия слоем кишечной ткани увеличивается риск рака желудка. Хаотичное деление клеток приводит к системному нарушению всасываемости пищи. Атрофия часто сопровождается B12-дефицитной анемией. Нарушение обмена биологически активных веществ на поздних стадиях заболевания приводит к патологиям кровеносной и нервной систем.
Классификация
Период ремиссии сменяют активные фазы. Исходя из выраженности симптомов, выделяют острую и хроническую форму болезни. Активная фаза характеризуется выраженными симптомами: рвотой, болью в желудке, расстройством стула, слабостью. В период ремиссии атрофия слизистой проявляется тяжестью после еды, которая появляется вне зависимости от объёма съеденной пищи.
Заболевание протекает в 3 стадии:
- начальная;
- частичная;
- тотальная.
Процесс трансформации запускается с мелких очагов. Без лечения железы полностью заменяются кишечным эпителием. Он состоит из стволовых клеток, вырабатывающих защитную слизь.
Замещение одного типа ткани на другой происходит в несколько ступеней. На начальном этапе хронический антральный атрофический гастрит характеризуется тонкокишечной метаплазией. Со временем железы трансформируются в незрелый и позже в зрелый толстокишечный эпителий. Процесс замещения одного вида ткани на другой длится 5–6 лет.
Атрофическая форма гастрита с отмиранием клеток в антральном отделе желудка делится на 2 типа:
- метапластическая – замена желёз кишечным эпителием;
- неметапластическая – функции желёз сохраняются, наблюдается разрастание соединительной ткани.
По степени тяжести выделяют слабую, умеренную и тяжёлую форму заболевания. Изменения структуры эпителия проходит несколько стадий.
Очаги атрофии
В патологический процесс вовлечены небольшие участки антрум отдела. Изменённые клетки делятся, что приводит к периодическому разрастанию эпителия. Очаговый антральный атрофический гастрит сопровождается гиперсекрецией здоровых желёз.
Участки атрофии чередуются с участками разрастания соединительной ткани. Уплотнения появляются в случаях, когда острая фаза заболевания прошла без лечения. Такой процесс называют гиперплазией. Клетки в утолщённых участках активно делятся, что может привести к образованию полипов. Наросты на слизистой не болят, что затрудняет их обнаружение.
Очаговая гиперплазия может быть вызвана эрозией, химическим повреждением, гормональным сбоем.
Опасность для жизни представляют аденоматозные полипы. Их разрастание считают предраковым состоянием. Такие полипы встречаются в 4% случаях.
Диффузная форма
Заболевание этого вида отличается обширной атрофией желудка. В процесс вовлечена вся поверхность желёз антрума. При обострении атрофического гастрита отмечается равномерное воспаление слизистой без каких-либо выделенных участков.
Экссудативный
Эта форма заболевания развивается в результате заражения глистными инвазиями или из-за непереносимости определённых продуктов. Чаще всего желудок отторгает молоко, яйца, жирное мясо. Эритематозный экссудативный гастрит характеризуется повышения уровня эозинофилов в крови. Повышение уровня клеток указывает на заражение паразитами, пищевую аллергию.
Эритемы – это воспалённые очаги, которые при обострении гастрита могут кровоточить. Они появляются именно в антральном отделе желудка из-за повышенной кислотности и приёма некоторых лекарств.
Эритемы и экссудаты приводят к появлению эрозий и язв в антрум отделе.
Причины
Перерождение железистых клеток в упрощённые элементы вызывают:
- бактерии Helicobacter pylori;
- аутоиммунные болезни;
- гормональные сбои;
- лекарственные препараты (противовоспалительные средства, стероидные гормоны).
Патологический процесс длится годами. Первые изменения, как правило, связаны с периодическим воспалением слизистой. Острые процессы перетекают в хроническое поражение антрума. Если человек употребляет некачественную пищу, алкоголь, развитие заболевания ускоряется. Состояние слизистой оболочки со временем ухудшается: появляются первые признаки атрофии. Деление клеток приводит к постепенному изменению структуры эпителия.
Причиной заболевания может стать наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам. Организм воспринимает свои клетки эпителия за чужеродные элементы. Иммунная система формирует антитела, которые разрушают здоровые клетки.
Симптомы
Поверхностная атрофия антрального отдела желудка часто протекает без каких-либо признаков. Когда железы ещё справляются со своими функциями, человека беспокоит изжога, умеренная боль после еды. Это связано с повышенной выработкой соляной кислоты. Признаки гастрита, которые указывают на атрофию желёз:
- повышенное газообразование;
- постоянное урчание в желудке;
- хроническое нарушение стула;
- неприятный запах изо рта;
- густой белый налёт на языке;
- частые отравления.
Для гиперпластической формы заболевания характерна резкая потеря веса, отсутствие аппетита.
Поскольку нарушается всасываемость витаминов и минералов, у человека ослабевает иммунитет. Заболевание распознают по внешним изменениям: бледная кожа, ломкие ногти, усиленное выпадение волос.
При атрофическом антральном гастрите человек быстро насыщается. Даже после перекуса появляется тяжесть в желудке. Интоксикацию могут вызвать продукты, которые у других людей не вызывают отрицательной реакции. Обострения также вызывают лекарства, тяжёлая пища, алкоголь.
Очаговый атрофический гастрит часто осложняется сопутствующими заболеваниями – холециститом, панкреатитом. У больного развивается непереносимость молочных продуктов, яиц. Их запах может вызвать тошноту и головокружение.
При эссудативном атрофическом гастрите в очаге воспаления скапливается жидкость. Форменные элементы заполнены частичками крови. Симптомы эссудативной (эозинофильной) формы гастрита:
- боль и жжение в желудке;
- отрыжка с гнилостным запахом;
- общая слабость;
- снижение веса;
- позывы к стулу после каждого приёма пищи.
Клинические признаки атрофии антрального отдела включают бледность слизистой оболочки с просветами капилляров. Эпителий местами плотный с широкими желудочными ямками. Тотальная атрофия приводит к уменьшению размера органа.
Диагностика
Обследование проводят после изучения анамнеза, пальпации брюшной области. Поскольку симптомы у разных видов гастрита похожи, без инструментальных методов диагностики не обойтись. Самый точный способ при определении атрофии желудка – фиброгастродуоденоскопия. ФГДС позволяет детально изучить поверхность слизистой антрума и взять гистологический анализ. Процедуру проводят с помощью длинной трубки и эндоскопа.
Дополнительные методы диагностики:
- анализ крови;
- УЗИ;
- тест на выявление Хеликобактер пилори;
- определение pH-уровня;
- анализ кала на паразитов, скрытую кровь.
Лечение
Схему терапии подбирают индивидуально, с учётом степени атрофии и типа заболевания. Важно установить причину, по которой произошли изменения в структуре эпителия.
Вылечить антральный гастрит можно пока не произошло атрофических изменений. Трансформация клеток – это необратимый процесс. Если они изменили свои свойства, вернуть прежнюю структуру не получится. Пока нет такого средства.
Для нормализации процесса пищеварения назначают поддерживающие препараты. Если атрофия не тотальная, человек может долго жить с этим заболеванием.
Медикаментозная терапия
Антральный гастрит, вызванный повышенной кислотностью, лечат препаратами:
- комбинация 2 антибиотиков – Кларитромицин, Амоксициллин;
- средства, снижающие продукцию соляной кислоты на основе Омепразола;
- витамин U, B5.
Уничтожение Helicobacter pylori – основной этап в лечении. Микроорганизм приводит к систематическому воспалению слизистой, что провоцирует атрофию желёз. Если после лечения бактерию снова обнаруживают в анализе, назначают Метронизадол, Тетрациклин, Омепразол и средство на основе висмута.
Когда кислотность снижена, принимают натуральный желудочный сок. Он содержит ферменты для расщепления пищи. Основной компонент препарата – 0,5% соляная кислота.
Очаговый антральный гастрит с признаками атрофии лечат препаратами, улучшающими моторику желудка, ферментами:
- Мотилиум;
- Облепиховое масло;
- Ацидин-пепсин;
- Мотилак;
- Фестал;
- Креон.
В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. При авитаминозе назначают инъекции B6, B12. Симптомы очагового атрофического гастрита снимают обволакивающими и болеутоляющими средствами. К ним относится Солкосерил, Де-Нол, Ношпа, Папаверин.
Особенности диеты
При лечении желудка соблюдают особый режим питания. В период обострения употребляют перетёртые блюда, супы на втором бульоне, рисовую кашу.
Хронический атрофический гастрит обычно сопровождается низкой выработкой желудочного сока. Чтобы стимулировать его продукцию в диету включают продукты:
- горох;
- фасоль;
- репу;
- бруснику;
- нежирное мясо;
- морковный сок.
Из меню исключают жареные, острые, жирные блюда, вызывающие обострение.
Уровень кислотности регулируют минеральной водой. Её пьют за 15 минут до еды. Для лечения подойдёт только напиток, разлитый в стеклянные бутылки. Повышают выработку соляной кислоты хлоридные, гидрокарбонатные и хлоридно-сульфатные воды – Ессентуки-17, Назран. Для снижения кислотности выбирают напиток с низким содержанием углекислого газа – Боржоми, Смирновская, Славяновская.
При атрофической форме антрального гастрита придерживаются диеты №2. Питание дробное, 5–6 раз в день. Блюда хорошо проваривают, готовят на пару или в духовке. Диетическое питание включает каши, супы, овощи.
Чтобы избежать обострений человеку рекомендуют вести здоровый образ жизни, избегать стрессов. Эти меры замедлят процесс атрофии.
Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!
Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.
Задайте вопрос врачу
Источник