Ангиоэктазия желудка что это

Артерио-венозные мальформации желудка как причина рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений

Д.Н. Ульянов, Т.Д. Канарейцева, Д.О. Ким

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы;

ММУ им. И.М. Сеченова, г. Москва

Патологические изменения сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут сопровождающихся как хронической, так и острой кровопотерей, несущей непосредственную угрозу жизни больного. Сосудистая патология является причиной не менее 3% всех желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и до 35% ЖКК из толстой кишки [1].

При этом у каждого третьего больного уточнить причину кровотечения из ЖКТ с помощью стандартных ЭГДС и колоноскопии не удается в связи с частой локализацией сосудистой патологии не только в желудке и ДПК, но и в тонкой кишке [2]. В то же время по данным ряда исследований в 18-30% случаев сосудистая патология может быть визуализирована стандартным гастроскопом при проведении рутинной ЭГДС при условии осмотра залуковичных отделов ДПК и через гастроскоп возможно проведение лечебных эндоскопических манипуляций [3,4].

Артерио-венозная мальформация (АВМ) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – один из вариантов сосудистой патологии, заключающийся в формировании патологических артериовенозных шунтов с очаговыми дегенеративными изменениями стенки сосудов подслизистого слоя. До внедрения в клиническую практику зондовой энтероскопии (1970 год) и энтероскопии методом продвижения (1983 год) в литературе встречались сообщения лишь о единичных случаях прижизненной диагностики АВМ, проведенной с помощью ангиографии [5]. После внедрения капсульной эндоскопии и баллонной энтероскопии количество наблюдений АВМ заметно увеличилось, в основном за счет тонкой кишки, где АВМ, по данным отдельных авторов, наблюдается с частотой, достигающей 40% общего количества наблюдений [3]. В редких случаях АВМ могут быть множественными, при этом патологические изменения могут наблюдаться одновременно в желудке и тонкой кишке [3]. Кровотечения из АВМ могут протекать скрыто, проявляясь лишь хронической железодефицитной анемией, но чаще манифестируют клиникой острого желудочно-кишечного кровотечения, сопровождающегося рвотой кровью и/или меленой с выраженным снижением гемоглобина, часто угрожающим жизни больного.

Клиническое наблюдение

Больной К., 64 лет (история болезни № 8677), поступил в хирургическое отделение ЦНИИГ в ноябре 2009 г. Жалоб при поступлении (в том числе на слабость) не предъявлял. Из анамнеза: считает себя больным с февраля 2008 г., когда стал отмечать эпизоды потери сознания ночью после посещения туалета, сопровождавшиеся черным стулом. Было 6 подобных приступов. Во всех случаях после приступов при срочных ЭГДС выявлялись следы крови в желудке, однако только в 2 из 6 случаев были выявлены дефекты слизистой, расцененные как источники кровотечения. В одном случае в раннем послеоперационном периоде источником кровотечения посчитали острые эрозии антрального отдела, в другом случае (6-й, последний перед поступлением к нам эпизод кровотечения от 09.11.09) больной был обследован в одной из ЦРБ Московской области, где при ЭГДС выявлена поверхностная язва угла желудка 0,3 см с признаками состоявшегося кровотечения в виде сгустков крови (примечательно, что наличие очагов ангиодисплазий в желудке в протоколе не зарегистрировано). Перенесенные больным операции: в 1982 г. – ваготомия по поводу язвенной болезни с выраженным болевым синдромом; 09.02.2009 – симультанная резекция аневризмы брюшной аорты с бифуркационным протезированием + нефрадреналэктомия слева по поводу рака левой почки TlaNOMl с метастазом в надпочечник. При ЭГДС перед операцией в феврале 2009 г. уже были отмечены ангиодисплазий на задней стенке антрального отдела и в верхней 1/3 тела желудка. Ни у одного из родителей кровотечений в анамнезе не отмечалось.

При общем осмотре отмечена бледность кожных покровов, деформация грудной клетки по типу “грудь сапожника”; телеангиэктазий на коже туловища и конечностей не выявлено; наружные геморроидальные узлы спавшиеся. ЧСС=82 уд/мин, АД=130/90 мм рт.ст. При поступлении кроме железодефицитной анемии (гемоглобин 98 г/л, железо сыворотки 2,5 мкмоль/л (при норме 12-32)), другой патологии не выявлено, все показатели коагулограммы в пределах нормы. Тесты на ВИЧ, сифилис, гепатиты В и С -отрицательны. Группа крови АВ (IV), резус положительная.

При стандартном обследовании, включавшем рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и ЭКГ, патологии не было выявлено, подтверждено лишь послеоперационное отсутствие левой почки. При ЭГДС: эндоскопические признаки гастрита с атрофией слизистой и очагами метаплазии слизистой в антральном отделе, белесый, почти незаметный рубец 0,2 см без деформации стенки в зоне угла желудка, наличие сосудистых мальформаций слизистой на задней стенке антрального отдела и на большой кривизне верхней 1/3 тела на границе со сводом желудка, визуализировавшихся ранее, подтверждено. Следует отметить, что мальформация верхней 1/3 тела желудка визуализировалась как ярко-красная петехия размером до 0,2×0,4 см (рис. 4.1а, 4.1б), а в антральном отделе как телеангиэктазия размером до 0,6 см (рис. 4.1в, 4.1г).

Рис. 4.1. ЭГДС. Мальформация; а) в виде красного пятна в теле желудка; б) тоже в NBI спектре; в) в виде телеангиоэктазии в антральном отделе; г) то же в NBI спектре (стрелкой указан очаг кишечной метаплазии)

Выявлены множественные ксантомы тела желудка, очаги кишечной метаплазии в антральном отделе, в том числе и рядом с телеангиэктазией, а также не описываемая ранее телеангиэктазия на большой кривизне в антральном отделе на границе с нижней третью тела желудка размерами до 0,3 см (рис. 4.2а, 4.26).

Рис. 4.2. ЭГДС. Мальформация: а) в теле желудка в виде экхимоза, б) то же в NBI спектре

Проведены дополнительные исследования. При 2-часовой внутрижелудочной рН-метрии: средние значения рН – антрум=5.9,тело=6.0, кардия=6.3; заключение: гипоацидность. При эндоУЗИ каких-либо изменений в зонах ангиодисплазий выявлено не было. Капсульная эндоскопия: подтверждено наличие петехий и ксантом в желудке, а также выявлены очаги сосудистой мальформаций в тонкой кишке (рис. 4.3) с очаговой атрофией слизистой кишки. Колоноскопия проведена дважды, различными специалистами: эндоскопические признаки атрофии слизистой ободочной кишки и выраженный сосудистый рисунок. Каких-либо сосудистых аномалий не выявлено (рис. 4.4).

Рис. 4.3. Исследование с помощью видеокапсулы (пояснение в тексте)

Рис. 4.4. Колоноскопия. Слизистая оболочка толстой кишки

Определение концентрации магния в сыворотке крови (дефицит отмечается при врожденных патологиях соединительной ткани) не выявило отклонений от нормы.

От планировавшейся первоначально гастрэктомии решено было воздержаться в связи с выявлением ангиодисплазий в тонкой кишке. Проведена колпачково-лигатурная резекция слизистой с телеангиэктазией задней стенки антрального отдела желудка с захватом зоны кишечной метаплазии и лигирование зоны с телеангиэктазией на большой кривизне антрального отдела без проведения резекции. После электроэксцизии лигированного участка, несмотря на применение режима “коагуляция”, отмечено подтекание крови из края образовавшегося дефекта слизистой, успешно остановленное комбинацией коагуляционного и инфильтративного гемостаза. Для устойчивости гемостатического эффекта проведены инфузии амионокапроновой кислоты по 200.0 мл в сутки внутривенно в течение 3 суток. При микроскопии биоптата желудка Н.pylori не выявлен. Морфологическое исследование проведено с привлечением специалистов НИИ морфологии человека: порок развития: артерио-венозные шунты в подслизистом слое. В собственной пластинке слизистой оболочки картина активного, резко выраженного атрофического гастрита с очаговой толстокишечной метаплазией (рис. 4.5).

Рис. 4.5. Резецированный участок слизистой оболочки желудка с сосудистой мальформацией. Зона артериовенозного шунта в подслизистом слое отмечена черной стрелкой. Гематоксилин и эозин, х50

Отмечено очень быстрое заживление дефектов слизистой оболочки: уже через 1 неделю пострезекционный дефект в антральном отделе диаметром 2,0 см был выполнен незначительно контактно кровоточащей грануляционной тканью, а следов после лигирования слизистой на большой кривизне антрума выявлено не было. При этом соскальзывание кольца исключено, так как телеангиэктазии в этой зоне также выявлено не было. Течение послеоперационного периода гладкое. В связи с длительностью пребывания в стационаре и по настоятельной просьбе больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Иссечение участка АВМ в теле желудка решено провести вторым этапом. При наблюдении за больным до настоящего времени рецидивов кровотечения не отмечалось.

Обсуждение

АВМ может визуализироваться в различных отделах ЖКТ как в виде телеангиэктазии (сосудистого “паучка” или “звездочки”), так и в виде красного пятна, иногда кровоточащего, размеры которого, как правило, не превышают 3-4 мм. По данным S.O’Mahony et al. сосудистая патология явилась причиной кровотечений у 24 (62%) из 39 больных с неязвенными кровотечениями из неуточненного источника, в 19 из этих 24 случаев наблюдались ABM, при этом патологические изменения одновременно в желудке и тонкой кишке наблюдались лишь в 4 случаях [3].

Визуальную картину АВМ следует дифференцировать с (1) наследственной геморрагической телеангиэктазией (англ. – hereditary hemorrhagic telangiectasia, болезнь Рандю-Вебера-Ослера), (2) портальной гастропатией, (3) геморрагической антральной гастропатией (англ. – gastric antraL vascular ectasia, сокращенно GAVE), (4) гастроэнтеропатией, индуцированной приемом НПВП. Источниками кровотечений из верхних отделов ЖКТ могут являться также дивертикул Меккеля, кавернозные гемангиомы и злокачественные опухоли.

Термин “наследственная геморрагическая телеангиэктазия” в полной мере отражает сущность заболевания, для которого характерна триада признаков: телеангиэктазии на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах; склонность к кровотечениям; кровотечения в анамнезе у родителей, что обусловлено аутосомно-доминантным типом наследования [6, 7]. Этиология заболевания неизвестна. Анатомическая сущность болезни заключается в поражении кровеносных сосудов различного калибра с дегенерацией и гипоплазией мышечного и эластического слоев. В результате развивается очаговое истончение стенок, затем расширение просвета капилляров. Кровоточивость объясняется чрезвычайно легкой ранимостью сосудистой стенки в месте ангиоэктазии [7]. Болезнь проявляется уже в юном возрасте. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются носовые кровотечения, которые возникают спонтанно или после небольшой механической травмы, однако, известны случаи дебюта заболевания в виде приступа кровавой рвоты и/или повторной макрогематурии. Однажды начавшись, кровотечения склонны к рецидивированию, причем длительность кровотечений индивидуальна, а объем кровопотери, обусловленный повышенной фибринолитической активностью крови, варьирует от нескольких капель до 500 мл и более.

Портальная гастропатия всегда является следствием нарушения кровотока в системе воротной вены и визуализируется как множественные буро-красные пятна размерами 2-4 мм, не возвышающиеся над уровнем слизистой и не склонные к слиянию. Изменения никогда не бывают единичными и, по нашим наблюдениям, всегда сочетаются с наличием варикозно-расширенных вен в пищеводе. Клинически значимых кровотечений из этих пятен нам никогда наблюдать не доводилось.

Геморрагическая антральная гастропатия (GAVE) впервые была описана J.A.Rider et al. в 1953 году как “огненно-красная слизистая антрального отдела с гиперпластическими изменениями”; авторы отметили выраженную спонтанную кровоточивость и наличие “старой” крови в желудке [8].

Впоследствии M. Jabbari et al. дали более точное описание патологической картины и подметили сходство продольных застойных складок с полосками арбуза, после чего патология получила в англоязычной литературе образное название “арбузный желудок” (watermelon stomach, от англ. watermelon – арбуз) [9]. При гистологическом исследовании выявляют гиперплазию слизистой с капиллярной эктазией и микротромбозами, фиброзномышечную гиперплазию собственной пластинки слизистой и полнокровие сосудов подслизистого слоя. Этиология заболевания неизвестна. Клинически геморрагическая антральная гастропатия чаще всего проявляется у больных в возрасте 60-80 лет резистентной к лекарственной терапии железодефицитной анемией, в единичных случаях – желудочно-кишечными кровотечениями, которые могут быть фатальными [10].

Гастроэнтеропатия, индуцированная приемом НПВП, проявляется красными пятнами и острыми фибриноидными и/или геморрагическими эрозиями слизистой желудка и тонкой кишки. Сравнительно дифференцировать патологию с АВМ позволяет анамнез.

J.D. Moore et al. предложили классификацию, согласно которой АВМ подразделяются на 3 типа [11]. К I типу авторы относят единичные, четко отграниченные мальформации небольшие по величине, обычно проявляющиеся в зрелом возрасте. Мальформации типа II представлены флебэктазиями, как правило, врожденными и соответственно чаще выявляемыми преимущественно в молодой возрастной группе. Изменения при наследственной геморрагической телеангиэктазии авторы относят к АВМ типа III.

Варианты лечения и его эффективность. Лечение кровотечений из АВМ проводится как хирургическим, так и эндоскопическим способом. В качестве хирургических методов предлагались резекции отделов желудка, в которых локализуется АВМ. Однако малоинвазивность при отсутствии риска пострезекционных осложнений, очевидно, делает эндоскопический способ методом выбора при лечении кровотечений из АВМ. Предложены склеротерапия и различные варианты абляции – моно- и биполярная диатермокоагуляция, Nd YAG лазер, аргоноплазменная коагуляция [1, 3, 12, 13].

Доступная на сегодняшний день практически в любом эндоскопическом отделении диатермокоагуляция по данным ряда авторов позволяет достичь хороших отдаленных результатов при лечении АВМ, в том числе и при проведении интестиноскопии. По данным S. O’Mahony коагуляция оказалась эффективной у 11 из 15 больных: гемоглобин стабилизировался, кровотечения не рецидивировали [3]. M. Askin и B. Lewis при анализе отдаленных результатов 89 больных отметили статистически значимое снижение частоты гемотрансфузий в группе, где была проведена коагуляция АВМ по сравнению с контрольной [13].

Таким образом, увеличение количества сообщений о сосудистых мальформациях вообще и АВМ, в частности, свидетельствует о том, что патология встречается не так уж редко. Длительный срок, прошедший в приведенном нами случае от момента первых проявлений до выявления непосредственного источника кровотечений свидетельствует об объективных трудностях диагностики. В то же время локализация патологии в желудке при условии отсутствия ее описания в 5 из 6 эндоскопических протоколов может быть следствием не только невнимания врачей или незнания данной редкой патологии, но и объективной сложностью визуализации мелких образований слизистой при выполнении экстренной ЭГДС в условиях затруднения осмотра кровью или сгустками. В этой связи представляется целесообразным проводить контрольные ЭГДС после стабилизации состояния больного в плановом порядке с привлечением опытных эндоскопистов.

Литература

1. Bown S.G., Swain СР., Storey D.W. et al. Endoscopic laser treatment of vascular anomalies of the upper gastrointestinal tract. Gut – 1985. – 26. – 1338-1348.
2. Rockey D.C., Cello J.P. Evaluation of the gastrointestinal tract in patients with iron-deficiency anaemia. N. Engl. J. Med. – 1993. 329. – 1691-1695.
3. O’Mahony S., Morris A.J., Straton M. et al. Push enteroscopy in the investigation of small-intestinal disease. Q. J. Med. – 1996. 89. – 685-690.
4. Swain C.P. Therapeutic small bowel endoscopy. Gut 1997; 40(suppl. 1): A40.
5. Cavett СМ., Selby J.H. jr., J.L. Hamilton, J.W. Williamson. Arteriovenous malformation in chronic gastrointestinal bleeding. Arm. Surg. – 1977. 18(1). – 116-121.
6. Begbie M.E., Wallace G.M.F., Shovlin C.L. Hereditary haemorrhagic telangiectasia (Osier-Weber-Rendu syndrome): a view from the 21 st century (review). Postgrad. Med. J. – 2003. 79. – 18-24.
7. Ливандовский Ю.А., Тупикина Н.В. Болезнь Рандю-Ослера. Справочник поликлинического врача. – 2009. 8. – 3-11.
8. Rider J.A., Klotz A.P., Kirsner J.B. Gastritis with veno-capillary ectasia as a source of massive gastric hemorrhage. Gastroenterology – 1953. 24. – 118-123.
9. Jabbari M., Cherry R., Lough J.O., et al. Gastric antral vascular ectasia: the watermelon stomach. Gastroenterol – 1984. 87. – 1165-1170.
10. Selingera СР., Anga Y.S. Gastric Antral Vascular Ectasia (GAVE): An Update on clinical presentation, Pathophysiology and Treatment. Digestion – 2008. 77. – 131-137.
11. Moore J.D., Thompson N.W., Appelman H.D., Foley D. Arteriovenous malformations of the gastrointestinal tract. Arch. Surg. – 1976. 111. – 381.
12. Sargeant I.R., Loizou L.A., Rampton D. et al. Laser ablation of upper gastrointestinal vascular ectasias: long term results. Gut – 1993. 34. – 470-475.
13. Askin M., Lewis B. Long-term success of endoscopic cauterization of small intestinal angiodysplasia. Gastrointest Endosc. – 1996. 43. – 450-453.