Аневризма пищевода и желудка

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Варикозное расширение вен пищевода наблюдается в дистальном отделе пищевода или проксимальном отделе желудка, вызвано повышенным давлением в портальной венозной системе, что является характерным для цирроза печени. Варикозное расширение вен может осложняться массивным кровотечением без предшествующих симптомов. Диагноз устанавливается при эндоскопии, а лечение включает, прежде всего, эндоскопическое прошивание и внутривенное введение октреатида. Иногда необходимо трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное (портокавальное) шунтирование.

Код по МКБ-10

I85 Варикозное расширение вен пищевода

I85.0 Варикозное расширение вен пищевода с кровотечением

I85.9 Варикозное расширение вен пищевода без кровотечения

I98.2* Варикозное расширение вен пищевода при болезнях, классифицированных в других рубриках

Причины расширение вен пищевода

Основным симптомом любого сосудистого заболевания пищевода практически всегда является симптом пищеводного кровотечения. Эти кровотечения могут возникать при ранении пищевода и лежащего рядом крупного сосуда, например при фиксации в пищеводе крупного инородного тела с острыми и режущими краями; при прорастании опухоли пищевода в какой-либо крупный сосуд средостения и прорыве его, например в нисходящую часть аорты. Чаще всего наблюдаются кровотечения из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки жестким эзофагоскопом, острым инородным телом, аррозии сосуда язвенным процессом или распадающейся опухолью; при врожденном или приобретенном варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные варикозные расширения вен пищевода встречаются значительно чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительных размеров. Кровотечения из этих мешковидных венозных образований могут возникать как спонтанно, так и при даже очень осторожно проводимой фиброэзофагоскопии.

Причиной возникновения варикозного расширения вен пищевода в нижнем отделе пищевода являются застойные явления в системе воротной вены печени, возникающие при циррозе печени и тромбозе v. portae. В верхнем отделе варикозное расширение вен пищевода возникает при злокачественном зобе. Среди других причин следует отметить ангиому пищевода и сосудистые изменения при болезни Рандю – Ослера.

Кровотечение может возникать спонтанно, при натуживании, поднятии тяжестей, подъеме артериального давления, банальных желудочно-кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях. Оно может повторяться, возникать без всяких симптомов среди «полного здоровья» и, став обильным, привести к смерти. Предвестником такого кровотечения может быть появление небольшого щекотания в горле, своеобразный солоновато-кисловатый вкус во рту, а затем возникает внезапная рвота алой, а иногда и кровью, напоминающей кофейную гущу. При значительных кровопотерях появляются беспокойство, слабость, потемнение в глазах с фотопсиями, головокружение, другие признаки нарастающей кровопотери.

Варикозное расширение вен пищевода относительно других причин пищеводных кровотечений встречается весьма часто, особенно у лиц, страдающих циррозом печени.

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением структуры печени за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы, проявляющееся выраженными признаками недостаточности многочисленных функций печени и портальной гипертензией. Наиболее частыми причинами цирроза печени у взрослых являются хронический алкоголизм и вирусные гепатиты, в основном гепатит В. Развитие цирроза печени может быть обусловлено приемом некоторых лекарственных средств (метотрексата, изониазида и др.), воздействием ряда гепатотоксичных средств, реже они наблюдаются при некоторых наследственных заболеваниях – галактоземии, дефиците бета1-антитрипсина, гепатоцеребрально дистрофии, гемохроматозе и др. Цирроз печени, обусловленный венозным застоем в печени (застойный цирроз печени) наблюдается при длительной сердечной недостаточности, заболевании печеночных вен и нижней полой вены. Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной могут быть перенесенные матерью вирусные инфекции (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается плоду через плаценту.

Причина и патогенез варикозного расширения вен пищевода определяются анатомической связью вен пищевода с венозной системой воротной вены и венами селезенки, а также других органов брюшной полости, заболевания которых приводят к блокаде их венозных сетей и развитию венозных коллатералей, аневризм и варикозных расширений вен пищевода. Развитие этих патологических образований в области вен пищевода может быть обусловлено сдавлением воротной вены также и при таких заболеваниях, как опухоли, перитонит, аденопатии, тромбоз воротной вены, ее ангиомы, спленомегалия и т. п. Циркуляторные нарушения в венозной системе селезенки могут быть обусловлены такими заболеваниями, как синдром Банти (вторичный спленогенный спленогепатомегалический симптомокомплекс – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, застойная спленомегалия, портальный цирроз печени с симптомами портальной гипертензии; чаще наблюдается у женщин моложе 35 лет; заболевание, но современным представлениям, носит полиэтиологичный характер; этот синдром может развиться в результате интоксикаций и различных инфекций, особенно малярии, сифилиса, бруцеллеза, лейшманиоза и др.), атрофический цирроз Лаэннека, хронический лимфолейкоз и др. Из других причин, способных вызвать варикозное расширение вен пищевода, следует назвать некоторые заболевания желудка и поджелудочной железы, а также нарушения гемодинамики в верхней полой вене. Для развития варикозного расширения вен пищевода возраст значения не имеет. Весь процесс определяется возникающим состоянием, которое препятствует нормальному кровотоку в системе воротной вены.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптомы варикозного расширения вен пищевода

Симптомы варикозного расширения вен пищевода и клиническое течение определяются причиной этого заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего эволюция заболевания отличается прогрессирующим развитием. Чаще всего начальный период развития заболевания протекает бессимптомно до тех пор, пока не развивается кровотечение из пищевода. Кровотечение может быть от незначительного до профузного с летальным исходом. Хроническая кровопотеря даже малых количеств крови приводит к гипохромной анемии, общему ослаблению организма, адинамии, одышке, бледности, исхуданию. Нередко наблюдается мелена.

Эволюция заболевания может протекать очень медленно или развиваться очень быстро. При медленном развитии варикозного расширения вен пищевода больные долго остаются в неведении о развитии у них грозного заболевания, в других случаях при быстром развитии варикозного процесса в пищеводе за несколько дней перед кровотечением у больных возникает ощущение сдавления в груди. Иной раз чувство тяжести и сдавления в груди могут являться предвестниками смертельного кровотечения. данные некоторых зарубежных исследователей свидетельствуют о высокой легальности от кровотечения при варикозном расширении вен пищевода, в среднем 4 летальных случая на 5 больных. Отсюда следует важность ранней диагностики этого заболевания.

Диагностика варикозного расширения вен пищевода

Диагноз варикозного расширения вен пищевода ставят при помощи фиброэзофагоскопии, при которой устанавливают причины кровотечения, наличие или отсутствие внепищеводных факторов, определяют степень дилатации вен и состояние их стенок, прогнозируют разрыв очередной аневризмы. При текущем кровотечении установить его причину нередко бывает трудно из-за невозможности эффективного проведения эзофагоскопии. К подъязычной кости могут быть причастны и многие другие причины, сведения о которых приведены в последующих разделах о заболеваниях пищевода. Определенные сведения о характере варикозного расширения вен пищевода можно получить при ренгенографии пищевода с контрастированием.

Поскольку варикозные вены обычно связаны с тяжелым заболеванием печени, важна оценка возможной коагулопатии. Лабораторные анализы включают общий анализ крови с определением количества тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, функциональные печеночные тесты. Пациентам с кровотечением необходимо определить группу крови, резус-фактор и перекрестную пробу на совместимость для 6 доз эритроцитарной массы.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Лечение варикозного расширения вен пищевода

Лечение варикозного расширения вен пищевода направлено на компенсацию гиповолемии и геморрагического шока. Пациенты с нарушениями коагуляции (напр., повышение MHO) нуждаются во внутривенном переливании 1-2 доз свежезамороженной плазмы и 2,5-10 мг витамина К внутримышечно (или внутривенно при тяжелом кровотечении).

Поскольку варикозное расширение вен пищевода первично диагностируется при эндоскопии, первичное лечение предусматривает эндоскопический гемостаз. Эндоскопическое прошивание вен предпочтительнее инъекционной склеротерапии. Одновременно следует назначить внутривенно октреотид (синтетический аналог соматостатина). Октреотид повышает висцеральное сосудистое сопротивление, ингибируя выброс висцеральных гормонов-вазидилататоров (напр., глюкагон и вазоактивный интестинальный пептид). Обычная доза – 50 мкг внутривенно, с последующей инфузией 50 мкг/час. Применение октреотида предпочтительнее применения других медикаментов, типа вазопрессина и терлипрессина, так как у данного препарата меньше побочных эффектов.

Если, несмотря на проведенное лечение, кровотечение продолжается или рецидивирует, применение экстренных методов шунтирования (сброса) крови из портальной системы в нижнюю полую вену позволяет снизить портальное давление и уменьшить кровотечение. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) является чрезвычайным вмешательством выбора: метод представляет собой инвазивную эндоваскулярную под рентгенологическим контролем процедуру, при которой металлический проводник из полой вены через паренхиму печени проникает в портальный кровоток. Образовавшееся соустье расширяется баллонным катетером и устанавливается металлический стент, создавая шунт между портальным кровотоком и печеночными венами. Размер стента является принципиально важным: если он оказывается слишком широким, развивается печеночная энцефалопатия из-за слишком большого сброса портальной крови из печени в системный кровоток. С другой стороны, небольшие стенты имеют тенденцию обтурироваться. Хирургическое портокавальное шунтирование, типа дистального сплено-ренального анастомоза, обладает аналогичным механизмом, но является более рискованным и влечет за собой более высокую смертность.

При сильных кровотечениях применяют резиновые раздувающиеся зонды для остановки кровотечения путем прижатия кровоточащего сосуда, например зонд Сенгстакена – Блейкмора. В настоящее время для этого существуют гофрированные зонды-обтураторы, которые используют для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и при кровоточащей язве желудка.

Через зонд, введенный ниже бифуркации, можно промыть пищевод горячей водой (40-45°С), чем удается иногда становить кровотечение. Повторяющееся кровотечение требует применения всех тех мер при всяком длительном кровотечении (внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора кальция хлорида, внутримышечно – викасол). Вводить средства, повышающие артериальное давление, до полной остановки кровотечения не следует ввиду опасности усиления последнего.

При массивной кровопотере производят внутривенное введение крови, плазмы, кровезамещающих жидкостей, питуитрина, тромбоцитной массы и т. п.

При повторных кровотечениях может потребоваться вмешательство на сосудах системы воротной вены печени. При повреждении очень крупных сосудов больные быстро погибают.

Прогноз

Приблизительно у 80% пациентов кровотечение из варикозных вен останавливается спонтанно. Однако варикозное расширение вен пищевода имеет высокую смертность и часто больше 50%. Летальность зависит прежде всего от тяжести основного заболевания печени, а не от тяжести кровотечения; кровотечение является часто фатальным у пациентов с тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточностью (напр., прогрессирующий цирроз печени), тогда как пациенты с хорошим функциональным состоянием печени обычно выздоравливают.

У выживших пациентов с высоким риском кровотечения из варикозных вен обычно в 50-75 % случаев наблюдается рецидив кровотечения в течение последующих 1-2 лет. Постоянное эндоскопическое и медикаментозное лечение варикозного расширения вен пищевода значительно снижают этот риск, но в целом эффект на долговременную выживаемость остается крайне низким, главным образом из-за основного заболевания печени.

[15]

Источник

Аневризма аорты — локальное выпячивание стенки аорты с формированием «мешочка» на любом её участке любой протяжённости и размера. Чем опасна аневризма? В первую очередь, высокой вероятностью полного или частичного разрыва в «тонком» месте, которым является сам аневризматический мешок. Кроме того, увеличение выпячивания в размерах приводит к сдавлению окружающих анатомических структур, инициируя заболевания соседних органов.

Чем опасна аневризма

До широкого внедрения в практическую медицину методов визуализации — КТ и МРТ аневризмы аорты были находкой патологоанатома или хирурга, к которому попадал пациент с расслаивающейся аневризмой, но только при счастливом стечении обстоятельств, когда «скорая» успевала довести до больницы. И сегодня частой причиной внезапной смерти оказывается разрыв прижизненно не диагностированной аневризмы аорты, причём на долю аневризмы грудного отдела приходится вдвое больше смертей, нежели на изменения брюшной части аорты.

Четверть имеющих аневризму грудной аорты людей имеют аналогичные изменения в других отделах, каждый шестой с аневризмой брюшной аорты имеет аневризмы других локализаций. В результате турбулентных завихрений крови в аневризматическом мешке образуется тромб, который может обнаружить себя инсультом головного мозга или тромбоэмболией лёгочной артерии.

Нередко самое частое осложнение — разрыв или расслоение не распознаётся, а клиническая картина при первичном обращении трактуется как инфаркт миокарда, тяжёлая аритмия или лёгочная эмболия, благо обследование позволяет установить истину достаточно быстро. Даже скрининг на туберкулёз — повсеместная флюорография органов грудной клетки в известной степени способна помочь выявлению немалой аневризмы грудного отдела аорты, не проявляющей себя клиническими симптомами.

Почему возникает заболевание

Как правило, в аневризмах находят отложения кальция, поэтому первопричиной их считают атеросклеротические изменения, хотя совсем нельзя исключить, что кальцинированные отложения — следствие неадекватной гемодинамики в патологическом выпячивании сосуда. В настоящее время всё больше склоняются к генетической природе аневризм, так мутация в одном из локусов 9 хромосомы в 20% случаев ассоциируется с развитием аневризмы, локус этой хромосомы также был связан с высокой вероятностью выраженного атеросклероза коронарных артерий. Возможно, что генетическая мутация, в первую очередь, способствует атеросклерозу, а развитие аневризмы уже вторично.

Генетическая мутация вполне объясняет высокую частоту наследования аневризм родственниками первой степени по мужской линии, наличие патологии у каждого десятого с синдромом Марфана и некоторых наследственных «сосудистых» синдромах. Инфекционные или «микотические» аневризмы могут быть следствием инфицирования существующей аневризмы, они характеризуются значительным утолщением стенки сосуда, предполагают, что мощный воспалительный вал образуется в ответ на атеросклеротическое изменение.

До эры антибиотиков «главным поставщиком» аневризм был сифилис, но чаще это был сифилитический аортит с воспалением большого участка и формированием патологического расширения по всему диаметру на значительном протяжении. Сегодня нередкой причиной первичной воспалительной аневризмы становятся стафилококки и сальмонелла. Считают, что старение человека способно приводить к дегенерации и некрозу оболочки сосуда, поэтому аневризмы возникают в зрелом возрасте, а важнейшими факторами риска аневризмы являются мужской пол, возраст старше 50 лет и курение. Роль табакокурения настолько значительна, что отказ от дурной привычки — важнейшая терапевтическая стратегия.

Проявления аневризмы аорты

Пока аневризма не выросла до собственного критического размера, она может себя совсем не проявить, если её случайно не обнаружат при обследовании по поводу другой проблемы или диспансеризации. Аневризмы растут по-разному, небольшие — по 1–4 мм в год, крупные растут много быстрее. Поэтому при аневризме брюшного отдела до 3 см в диаметре контрольное обследование рекомендуется не чаще раза в пятилетку, а при 3,5 — 4,4 см — уже ежегодно, с мешком до 5 см — каждое полугодие с обязательной консультацией сосудистого хирурга.

Клиническая картина определяется вовлечением близлежащих структур. Так аневризма луковицы способна уменьшить проходимость коронарных артерий, что проявит себя болями, напоминающими стенокардитические, но не отвечающими важнейшему признаку — позитивной реакцией на приём нитроглицерина. Инфаркт миокарда при этом сценарии маловероятен, поскольку медленный рост аневризматического мешка позволяет развиться дополнительным мелким коронарным сосудам, и кровоснабжение осуществляется по коллатералям в обход сдавленного места.

Аневризма луковицы аорты способна привести к недостаточности аортального клапана вследствие рубцовой деформации клапанного аппарата. Как правило, обращают внимание на выраженную недостаточность аортального клапана с симптомами лёгочной гипертензии, что случается нечасто.

При выпячивании восходящего отдела могут беспокоить загрудинные боли, не купируемые нитроглицерином, а потому не подпадающие под ишемические коронарные. Большая аневризма может сдавливать лёгочный ствол и правые отделы сердца, что проявится застоем в лёгких, увеличением печени и отёками. При аневризме этого отдела на рентгенограмме выявляется узурация рёбер — локальная атрофия костной ткани из-за сдавления, а справа от грудины в межреберье определяется ритмическая пульсация. Рост аневризмы приведёт к сдавлению верхней полой вены с соответствующим синдромом: отёк головы и шеи со жгутами увеличенных вен, но это большая редкость.

Аневризма дуги аорт может сдавливать дыхательные пути, провоцируя частые левосторонние пневмонии на фоне ателектаза — нарушения воздушности участка лёгкого. Сдавление пищевода вызовет дисфагию — затруднённое прохождение твёрдой пищи. Может появиться осиплость при давлении на веточку возвратного нерва.

В брюшном отделе есть простор для роста, поэтому обнаружить выбухание даже больших размеров непросто, а текут они большую часть своей жизни бессимптомно. У худого человека можно почувствовать усиленную пульсацию брюшной стенки в положении лёжа на спине, когда в такт с пульсом двигает передняя стенка. Могут быть боли внизу живота и пояснице, не связанные с движением, но уменьшающиеся при сидении на корточках.

Во всех случаях резкое появление сильнейших болей на фоне падения артериального давления, потери сознания может говорить о расслоении или разрыве аневризмы. Но в грудном отделе к резким интенсивным болям быстро присоединяется клиника сдавление соседних структур, в брюшной полости будут превалировать симптомы кровопотери. Разрыв может маскироваться под кровотечение желудочно-кишечного тракта, почечную колику, острый живот. Классическая триада: кинжальная боль, пульсация и гипотония — встречается только у трети пациентов.

Методы лечения

Тактику определяет размер и скорость роста аневризматического выпячивания. При аневризмах диаметром до 5 см возможно динамическое наблюдение с регулярными контрольными обследованиями. Золотой стандарт диагностики — магнитно-резонансная томография (МРТ) или КТ, дополнительно при поражении грудного отдела и не всегда, выполняется ЭХО КГ.

Лечение только оперативное, лучше в плановом порядке, когда меньше вероятность осложнений. При начавшемся разрыве благополучному периоду восстановления помешает уже состоявшаяся кровопотеря. На этапе наблюдения крайне важно отказаться от курения — главного провокатора роста выбухания, поддерживать артериальное давление на целевом уровне 130/80 мм рт.ст. и стабильную частоту сердцебиений. Возможно выполнение реконструкции сосуда или имплантация стента.

Материал подготовлен заместителем главного врача по лечебной работе клиники «Медицина 24/7», кандидатом медицинских наук Сергеевым Петром Сергеевичем.