Анатомия и физиология желудка и 12 перстной кишки

Государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования “Рязанский государственный

Медицинский университет имени академика И.П.Павлова

Министерства здравоохранения Российской Федерации”.

Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Лекция для студентов 4 курса лечебного факультета

Составил заведующий кафедрой,

профессор С.Н.Трушин

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДКА И 12 П.К.

Желудок располагается в верхнем этаже брюшной полости. Размеры его весьма вариабельны и зависят от конституциональных особенностей, режима и характера питания. Стенка желудка состоит из 4 слоев: слизистого, подслизистого, мышечного и серозного.

Анатомо-физиологически желудок делится на 4 части: кардиальную, примыкающую к входу; привратниковую, или пилорическую, прилежащую к выходу; тело – среднюю часть, и дно желудка, расположенное кверху и влево от кардиальной. Привратниковая часть подразделяется на привратниковую пещеру (антрум) и на канал привратника (пилорический жом). Кардиальная часть, дно и тело желудка являются пищеварительным мешком, а антрум и канал привратника – эвакуаторным каналом. Т.о. верхние отделы желудка принимают участие в переваривании пищи, а нижележащие в ее эвакуации из желудка.

Особенное значение в хирургии желудка имеет его кровоснабжение и иннервация. Кровоснабжение осуществляется четырьмя основными артериями, которые являются ветвями чревного ствола и образуют развитую сеть анастомозов между собой. По малой кривизне имеются две желудочные артерии правая (ветвь общей печеночной) и левая (отходящая непосредственно от чревного ствола). Большая кривизна желудка кровоснабжается правой (ветвь желудочно-двенадцатиперстной артерии) и левой (ветвь селезеночной артерии) желудочно-сальниковыми артериями. Венозная кровь оттекает по одноименным венам в основном в воротную вену.

Иннервация желудка и гепато-дуоденальной зоны осуществляется разветвленной сетью блуждающих нервов. В брюшную полость через пищеводное отверстие диафрагмы входят правый и левый блуждающий нервы. Сразу в области абдоминального отдела пищевода от стволов блуждающего нерва отходят печеночная ветвь, которая иннервирует органы гепато-биллиарной зоны и желудочные ветви. Ниже определяется нерв Лятарже, который принимает участие в иннервации малой кривизны желудка и привратника (т.е. отвечает за секрецию и моторно-эвакуаторную функцию желудка).

Основными функциями желудка являются: химическая и физическая обработка пищи (превращение ее в химус), депонирование химуса и его постепенная эвакуация в кишечник.

12 п.к. является наиболее важным отделом пищеварительной трубки. Она подразделяется на 4 отдела:

1. Верхний отдел (верхняя горизонтальная часть) – луковица, самая короткая, начинается от желудка, почти ¾ ее покрыты брюшиной.

2. Нисходящая часть – в ее просвет открывается общий желчный и панкреатический проток. Она практически вся расположена забрюшинно.

3. Нижняя горизонтальная часть, расположена ниже брыжейка поперечной ободочной кишки забрюшинно.

4. Восходящая часть – соединяется с расположенной в брюшной полости тощей кишкой.

12 п.к. занимает центральное место в процессе пищеварения, т.к. в нее поступают пищевой химус из желудка, желчь и панкреатический секрет.

Развитие язвы 12 п.к. в подавляющем большинстве случаев происходит в ее луковице, т.к. в этом месте наиболее выражены факторы “агрессии” и менее всего действуют факторы “защиты”.

Язвенная болезнь– полиэтиологичное, хроническое, рецидивирующее заболевание, которое проявляеься образованием язвенного дефекта слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы.

ЯБ широко распространена во всех районах земного шара, но в различной степени. Наибольшая распространенность отмечена в развитых странах Европы, США и Японии.

В последнее столетие отмечается значительный рост заболеваемости ЯБ. Если в конце XIX века она регистрировалась у 0,04 – 0,07%, то в настоящее время по данным различных авторов отмечается у 3 – 10% взрослого населения. Чаще ЯБ встречается среди городского населения, по сравнению с сельским. Мужчины заболевают почти в 4 раза чаще, чем женщины.

Неоднороден характер заболевания в разных возрастных и половых группах. У мужчин максимум частоты заболеваемости ЯБ 12 п.к. приходится на возраст 31-40 лет, а ЯБ желудка на 51-60 лет. У женщин в возрастной группе 21-30 лет ЯБ встречается редко, но, начиная с 31-40 лет ЯБ желудка и 12 п.к. учащается почти параллельно. Особенно увеличивается ее частота в возрасте старше 51 года. Отмечено, что ЯБ 12 п.к. характерна для более молодого возраста, ЯБ желудка – старшего.

Увеличение выявляемости ЯБ в некоторой степени можно объяснить улучшением диагностики так называемых “немых” язв, т.е., когда клинически ЯБ не проявляется. Это произошло в результате широкого внедрения ФГС в практику профилактических осмотров населения и больных другими заболеваниями.

ЭТИОЛОГИЯ.

Ни одна из множества существующих в настоящее время теорий развития ЯБ полностью не раскрывает всех механизмов развития заболевания и образования язвенного дефекта слизистой желудка или 12 п.к.

Несомненную роль в развитии ЯБ играют наследственные и нервно-гуморальные факторы, алиментарные воздействия, вредные привычки, прием лекарственных препаратов.

По современным представлениям, развитие ЯБ обусловлено нарушением равновесия между факторами, сберегающими слизистую оболочку желудка и 12 п.к. (так называемыми защитными факторами), и факторами, разрушающими ее целостность (агрессивными).

К факторам “защиты” относят – резистентность слизистой оболочки, щелочную среду желчи, пищу. Наиболее значимый из них – резистентность слизистой оболочки.

Основными факторами “агрессии” являются соляная кислота и нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12 п.к.

Так, в развитии язвы желудка имеют значение следующие факторы:

1. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки.

2. Нарушение кровоснабжения по типу локальной ишемии слизистой оболочки.

3. Редукция главных желез.

4. Гастрит.

5. Дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи.

6. Генетические факторы.

7. Эндокринные факторы.

В патогенезе ЯБ 12 п.к. играют роль:

1. Усиление секреторной активности за счет гиперплазии желез желудка.

2. Нарушение нейтрализации соляной кислоты в 12 п.к.

3. Снижение резистентности слизистой оболочки 12 п.к.

4. Генетические факторы.

5. Эндокринные факторы.

В последние годы внимание клиницистов привлекло частое обнаружение в зоне язвенного дефекта спиралевидных бактерий (Кампилобактер пилоридис). Частота нахождения этих бактерий в биоптатах слизистой оболочки колеблется в пределах 30-60%, а микробное обсеменение ими считается фактором, повышающим риск развития ЯБ в 10 раз. Полагают, что воспалительный процесс, вызванный этими бактериями, ухудшает защитные свойства слизи, содержащейся на поверхности желудка, и способствует повреждающему действию соляной кислоты. Вместе с тем остается неясным, являются ли КБ первичным фактором или их рост следствие других факторов язвообразования.

Некоторые авторы, сторонники так называемой “рефлюксной теории” ЯБ, первостепенную роль среди факторов “агрессии” отводят нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка и 12 п.к., которая приводит к рефлюксу желчи. Ощелачивание желудочного содержимого желчью вызывает стимуляции кислотопродукции и приводит к гиперсекреции. В то же время желчь растворяет слизь, что обуславливает возможность воздействия соляной кислоты на незащищенную слизистую оболочку желудка. Это вызывает образование язвенного дефекта и приводит к развитию ЯБ желудка. При гиперсекреции соляной кислоты развивается гиперацидное состояние. На фоне нарушения моторно-эвакуаторной функции привратники кислое содержимое желудка попадает в 12 п.к. В результате гиперацидного состояния ощалачивающая функция желчи в 12 п.к. становится недостаточной и кислое содержимое воздействует на слизистую оболочку кишки. Это приводит к язвообразованию и развитию ЯБ 12 п.к.

Немаловажное значение в развитии язвенной болезни играет режим и характер питания, вредные привычки (особенно курение), нарушения функции клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Необходимо отметить, что в развитии язвенной болезни играет роль совокупность перечисленных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ.

Морфологическим субстратом заболевания является язвенный дефект слизистой оболочки желудка или 12 п.к. У 2,9% больных отмечается сочетание язвы желудка и 12 п.к.

Механизм образования язвенного дефекта в настоящее время представляется следующим образом. Схематично защитный слой слизистой оболочки составляют: слизь, апикальная мембрана клеток, базальная мембрана слизистой оболочки. Основной составной частью слизи является муцин, который обладает большой буферной емкостью. Он нейтрализует кислоты и щелочи, абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических факторов.

Большое значение в механизме образования язвенного дефекта в настоящее время придается диффузии ионов Н+ в слизистую оболочку. В норме эта диффузия незначительна и ионы Н+ связываются межклеточной буферной системой слизистой оболочки. При гиперсекреции желудочного сока факторы защиты становятся несостоятельными, и происходит повреждение защитного барьера. В результате этого диффузия ионов Н+ увеличивается. Развивается тканевой ацидоз, который способствует высвобождению гистамина из клеток и ацетилхолина из интрамуральных нервных сплетений. В результате этого происходит стимуляция секреции соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция в слизистой оболочке. Нарушение микроциркуляции приводит к отеку и развитию кровоизлияний. В результате этого развивается гипоксия тканей, которая в свою очередь стимулирует высвобождение гистамина и клеточных протеолитических ферментов. Такая измененная слизистая легко повреждается соляной кислотой и другими факторами “агрессии”.

Сторонники “рефлюксной” теории развития ЯБ считают, что желчь является основным агентом повреждающим муцин при дуодено-гастральном рефлюксе. Желчные кислоты, активируясь соляной кислотой, способны оказывать повреждающее действие на клетки покровного эпителия, что приводит к выбросу гистамина и активации кининовой системы с последующим развитием нарушения микроциркуляции в слизистой.

Таким образом, различными являются только механизмы повреждения защитного барьера слизистой оболочки. Скорее всего, на практике воздействуют на слизистую оба повреждающих фактора в различной степени.

КЛИНИКА.

Как уже говорилось, ЯБ хроническое рецидивирующее заболевание.

Основным клиническим проявление ЯБ является болевой синдром, который различается при разной локализации язвенного дефекта.

При ЯБ желудка характерны тупые ноющие боли в эпигастральной области, возможна иррадиация за грудину, в левую половину грудной клетки и лопатку, спину.

Больные с ЯБ 12 п.к. предъявляют жалобы на ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, надключичную область справа, поясницу.

Боли имеют заметный суточный ритм. При ЯБ желудка боли возникают во время приема пищи или сразу после еды. Это связано с повышением кислотопродукции в ответ на пищевой раздражитель и механическим раздражением язвенного дефекта пищей.

У больных ЯБ 12 п.к. боли возникают через 2 – 3 часа после еды и связаны с поступлением кислого желудочного содержимого в 12 к. Ощалачивающая функция желчи в данной ситуации недостаточно в связи с гиперацидным состоянием. Больные отмечают стихание болевого синдрома после приема пищи или питьевой соды, так как происходит ощелачивание желудочного содержимого.

Для ЯБ характерны так называемые “голодные” и ночные боли. Возникновение болевого синдрома при длительном перерыве в приеме пищи связаны с развитием гипогликемии, которая стимулирует выработку глюкагона и гастрина, и вызывает повышение тонуса блуждающих нервов. Все эти нейроэндокринные изменения стимулируют кислотопродуцирующюю и моторную функцию желудка, что приводит к повышению секреции соляной кислоты и появлению болевого синдрома. Природа ночных болей аналогична.

Следующим, из наиболее часто встречающихся, симптомов ЯБ является изжога – чувство жжения в эпигастрии и за грудиной. Этот симптом обусловлен забросом кислого желудочного содержимого в пищевод и развитием рефлюкс-эзофагита. Заброс желудочного содержимого происходит в результате нарушения запирательной функции кардиального жома, которое практически всегда отмечается у больных ЯБ. Изжога более выражена у больных ЯБ 12 п.к., так как у них имеет место гиперсекреция и гиперацидность.

У больных ЯБ во время обострения нередко отмечается рвота на высоте болевого синдрома. Механизм развития рвоты рефлекторный – боль – спазм привратника – усиление перистальтики – рвота. Таким образом, организм избавляется от болевого раздражителя. После рвоты больные отмечают ослабление или исчезновение болей. Чаще больные вызывают рвоту самостоятельно, так как она приносит облегчение.

В клиническом течении ЯБ прослеживается сезонность обострения – весенне-осенний период. Это очевидно связано с цикличностью нейроэндокринных процессов в организме.

Необходимо отметить, что у некоторых больных течение язвенной болезни протекает безсимптомно, так называемые “немые” язвы. Нередко первым проявлением ЯБ является одно из осложнений – перфорация или кровотечение.

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз ЯБ в подавляющем большинстве случаев не представляет трудности и проводится на основании жалоб, тщательного сбора анамнеза, клинических проявлений, данных лабораторного, рентгенологического и эндоскопического исследований.

Жалобы больных с типичным течением ЯБ довольно характерны и сводятся к развитию болевого синдрома. Как правило, пациенты подробно рассказывают характер болевого синдрома, периодичность возникновения, факторы влияющие на усиление или приводящие к ослаблению болей. Отмечают наличие или отсутствие изжоги и других “гастритических” жалоб.

При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить длительность появления клинических проявлений заболевания, динамику развития и прогрессирования, наследственные факторы, режим питания, нервно-эмоциональное перенапряжение, вредные привычки (курение, прием алкоголя).

При оценке жалоб и данных расспроса решающее значение в диагностике имеют характер болевого синдрома, наличие изжоги, отягощенная наследственность, вредные привычки (особенно курение, т.к. никотин вызывает выраженный и длительный спазм сосудов микроциркуляторного русла, что может привести к нарушению питания слизистой оболочки желудка и 12 п.к.).

При осмотре больного определяют тип телосложения, так как астеники больше подвержены развитию ЯБ. Во время обострения при пальпации живота возможно определить болезненность в эпигастрии (характерно для ЯБ желудка) и правом подреберье (для ЯБ 12 п.к.).

Основное значение в диагностике ЯБ имеют дополнительные методы обследования, направленные на: выявление язвенного дефекта – рентгеноскопия желудка, ФГС и определение секреторной функции желудка – исследование желудочного сока и РН-метрия. Определенное диагностическое значение имеют методы позволяющие оценить моторную функцию желудка – рентгеноскопия желудка с исследованием скорости пассажа бария и электрогастрография.